2022年医学专题—神经系统细菌感染(1).ppt

神经系统(shnjngxtng)细菌感染,第一页，共五十七页。,概述(i sh),定义：各种细菌侵害神经系统所致的炎症性疾病，临床上较为(jio wi)常见。主要累及部位:脑和脊髓实质:脑炎、脑脓肿、脑脊髓炎、脊髓脓肿脑和脊髓的软膜:脑膜炎、脑脊髓膜炎、硬膜外脓肿脑实质和脑膜同时受累:脑膜脑炎其他组织受损：炎性静脉窦血栓、肌肉脓肿、周围神经炎,第二页，共五十七页。,概述(i sh),入侵途径(tjng)：血行播散：细菌性栓子栓塞、感染性血栓形成、局部静脉逆行感染直接播散：中耳炎、乳突炎、头皮或颅骨的化脓性感染等直接蔓延或扩散至颅内。,第三页，共五十七页。,化脓性脑膜炎,第四页，共五十七页。,化脓性脑膜炎是一种严重的颅内感染之一，常与化脓性脑炎，脑脓肿同时存在。常见的致病菌是：脑膜炎双球菌(qijn)，肺炎双球菌(qijn)及流感杆菌。脑膜炎双球菌(qijn)常侵犯儿童，成人也有发病，流感杆菌脑膜炎好发于6岁以下儿童，肺炎双球菌(qijn)脑膜炎好发于老年人及婴儿，大肠杆菌是新生儿脑膜炎最常见的致病菌，金葡球菌(qijn)和绿脓杆菌性脑膜炎常继发于腰穿或神外手术后。,第五页，共五十七页。,入侵(rqn)途径：,脑膜炎双球菌,鼻咽部繁殖(fnzh),菌血症,肺炎(fiyn)双球菌,呼吸道感染,化脓性脑膜炎,中耳炎乳突炎脑脊液鼻漏,直接蔓延,蛛网膜下腔,第六页，共五十七页。,病理(bngl),各种致病菌引起的化脓性脑膜炎的病理变化基本相同，早期软脑膜及大脑表潜血管充血、扩张，充满大量的脓性渗出物，覆盖于脑表面，造成(zo chn)脑脊液循环障碍。病程后期则因脑膜粘连导致交道性脑积水（脑脊液吸收循环障碍），或梗阻性脑积水。炎症局限，包巢形成脑脓肿。,第七页，共五十七页。,病理(bngl),镜检可见脑膜有炎性细胞侵润，早期以中性粒细胞为主，后期则以淋巴细胞、浆细胞为主，常可发现病原菌，脑实质充血、水肿，血管周围炎性细胞侵润，胶质细胞增生，神经元变形坏死。脑内有小脓肿(nngzhng)形成。,第八页，共五十七页。,临床表现症状(zhngzhung),多数为暴发性或急性起病(q bn)，急性期全身症状：畏寒、高热、上呼吸道感染 脑部症状：头痛、呕吐、颈强直，精神症状、意识障碍，昏迷，代谢性酸肿毒 癫痫发作：婴幼儿发生率可高达50%，在流感杆菌性脑膜炎中发生率更高，常为局限性发作伴偏瘫，脑膜炎双球菌性脑膜炎中70%的病人皮肤粘膜有瘀点或瘀斑。,第九页，共五十七页。,临床表现体征,脑膜刺激征颅神经麻痹（动眼神经、外展神经、面神经、听神经等）偏瘫、失语(sh y)、病理征（）颅外感染灶,第十页，共五十七页。,临床表现并发症,硬膜：积液、脓肿脑内：脑脓肿、脑梗塞静脉窦血栓形成(xngchng)脑积水全身性：细菌性心内膜炎、应激性溃疡、呼吸窘迫综合症、心衰、休克、DIC,第十一页，共五十七页。,辅助(fzh)检查,脑脊液检查：急性期颅压高，脑脊液中白细胞升高，可达100010000/mm3，中性粒细胞占8090%，脑脊液混浊呈脓性，蛋白质明显增高，糖明显下降，氯化物稍低，50%的脑脊液中找到病原菌，此时(c sh)细菌培养及涂片阳性率均较高，在2090之间。脑脊液中乳酸，乳酸脱氢酶，溶菌酶的含量及免疫球蛋白IgG,、IgM均明显增高。,第十二页，共五十七页。,表1 各种(zhn)脑膜炎鉴别表,第十三页，共五十七页。,辅助(fzh)检查,周围血相：WBC升高，中性细胞(xbo)明显升高，占8090。CT：早期CT正常，有神经系统并发症时，CT可见脑宝扩大，脑肿胀，硬膜下积液及脑脓肿。MRI：MRI对诊断帮助较大，急性期可见脑膜和皮质条状信号增强；强化MRI可见脑膜广泛增厚，可伴有脑组织广泛水肿。,第十四页，共五十七页。,辅助(fzh)检查,细菌培养：增加检出率，李斯特菌属、肠杆菌和葡萄糖非发酵(f jio)菌等细菌，只能用培养法确定。可做药物敏感试验。脑电图：弥漫性慢波，无特异性。,第十五页，共五十七页。,诊断(zhndun)及鉴别诊断(zhndun),根据发热、头痛、呕吐、脑膜(nom)刺激症，以及脑脊液的化脓性改变可诊断，但应与病毒性，结核性，真菌性脑膜(nom)炎和蛛网膜下腔出血相鉴别。,第十六页，共五十七页。,治疗(zhlio)原则,早期诊断、早期治疗与预后密切相关 选择通透性好，敏感性高的抗生素足量治疗针对病原菌治疗不能明确病原菌时，应选用广谱抗生素首选(shu xun)静脉给药降颅压、对症和全身支持治疗 脑膜炎双球菌感染不能收入神经内科,第十七页，共五十七页。,抗生素的选择(xunz),选择透过血脑屏障好的抗生素选用抗菌力强的抗生素选用毒副作用小的抗生素等 总的治疗(zhlio)原则是抗生素要足量，疗程要充分,第十八页，共五十七页。,一般低分子量、低离子化、脂溶性的抗生素可较好的透过血脑屏障。当脑膜炎症时，血脑屏障受到破坏，抗菌药物进入脑脊液的浓度明显升高，所以一般静脉(jngmi)给药，使血和脑脊液中抗菌药物在短期内明显升高，以达到治疗目的。,第十九页，共五十七页。,抗生素用量,脑膜炎双球菌：首选磺胺嘧啶（SD）：成人首剂50100mg/kg，以后每日80160mg/kg，分4次口服或静脉注射。小儿每日20100mg/kg。同时给碳酸氢钠和足够的水分。疗程5日，重症者可适当延长(ynchng)，症状和体征消失后停药。青霉素和氯霉素：成人剂量8001200万iu/d，小儿20万iu/kg静点氯霉素：成人50mg/kg，小儿3050mg/kg静点，57为一疗程，应注意血相的变化。头孢三嗪或头孢噻肟：46g/d，静点710天一疗程。,第二十页，共五十七页。,抗生素用量,肺炎双球菌：首选青霉素：成人16002000万iu/d，分46次静点，小儿2040万iu/kg。待症状好转或脑脊液接近(jijn)正常可改为800万iu/d，直至体温正常、症状体征消失、脑脊液正常为止。一般2周为一疗程。重症患者治疗要维持在脑脊液正常后2周。头孢三嗪或头孢噻肟：46g/d，1014天一疗程。,第二十一页，共五十七页。,抗生素用量,葡萄球菌：首选氨苄青霉素：成人12g/d，小儿肌注50100mg/kg，静点100200mg/kg每日12次，4周为一疗程(liochng)。去甲万古霉素：用于耐药菌珠。头孢噻吩或头孢噻啶：用于耐药菌珠，成人46g/d，小儿80100mg/kg静点，1421天为一疗程。,第二十二页，共五十七页。,抗生素用量,流感杆菌：首选氨苄青霉素：首剂100mg/kg，以后(yhu)300mg/kg，每日4次静点，1014天为一疗程。对耐药菌珠选用头孢三嗪、头孢噻肟或氯霉素：1014天为一疗程。,第二十三页，共五十七页。,抗生素用量,大肠杆菌：首选(shu xun)氨苄青霉素，也可选用头孢三嗪或头孢噻肟，并联合应用庆大霉素或卡那霉素，待脑脊液培养转阴后继续用1014天。,第二十四页，共五十七页。,表2 常用抗菌药物的种类(zhngli)、剂量及用法,第二十五页，共五十七页。,对症支持(zhch)治疗,所有细菌性脑膜炎均需住院治疗，对于流脑要及时隔离，对于昏迷的病人要保证呼吸道通畅，必要时做气管切开。维持静脉通路，确保水、电解质及酸碱平衡，监测生命体征，降颅压以防止脑疝。抗癫痫治疗；对躁动不安、有精神症状者可适当给予镇静剂。加强护理(hl)，防止褥疮、尿路感染及肺部感染。,第二十六页，共五十七页。,预后(yhu),自从大量的抗生素广喾的应用于临床以来，化脓性脑膜炎的预后有明显的改观，仅少数(shosh)病人遗留一定的后遗症。,第二十七页，共五十七页。,结核性脑膜炎,第二十八页，共五十七页。,概述(i sh),结脑是由结核分枝杆菌感染所致的脑膜非化脓性炎症，为细菌性脑膜炎中最常见的类型之一常伴发于肺结核或全身其他部位的结核。好发于幼儿，其次为青年人，老年人发病较少，女性多于(du y)男性，死亡率为1536%,第二十九页，共五十七页。,病因(bngyn),结核杆菌：为细长略弯曲的杆菌，抗酸染色阳性，属G菌。细胞壁内有大量脂质，与多糖相互连接，在细胞膜外形成致密坚固的网状结构。与结核菌染色性、生长特性、抵抗力和致病性有密切关系。寄生于宿主单核吞噬细胞系统难以被清除，与结核的胞壁结构组成及所分泌的代谢产物有关。有助于细菌抵抗吞噬细胞的胞内杀菌机制的作用(zuyng)，诱发迟发性变态反应，加重组织损伤。,第三十页，共五十七页。,病因(bngyn),结脑的感染形式：原发感染期：晚期结核病：脑外结核扩散到脑膜，老年人多见结脑与其它结核并存：结脑作为(zuwi)全身性结核的一部分，多见于青少年和成年人单纯结脑：,结核杆菌(ji h n jn),淋巴系统、血液循环,脑膜炎,婴幼儿、儿童,原发性结核,颅内Rich病灶,结脑（20）,抵抗力下降,第三十一页，共五十七页。,病因(bngyn),结核杆菌的作用(zuyng)机制：结合杆菌不产生毒素原发性病灶通常是自限性,结核杆菌(ji h n jn),细胞免疫,诱发,炎性反应迟发性超敏反应,结核病,28周,免疫力下降,隐藏,复发（10）,无症状（90）,第三十二页，共五十七页。,病理(bngl),特点(tdin)：脑积水脑梗塞脑水肿脑神经损伤,第三十三页，共五十七页。,病理(bngl),肉眼：脑膜略成灰绿色渗出物较厚，充满基底池、桥池、外侧(wi c)裂、小脑延髓池部分区域可见渗出物形成结核球可有交通性和梗阻性脑积水大脑中动脉区脑梗塞,第三十四页，共五十七页。,病理(bngl),显微镜下：渗出物：由淋巴细胞、浆细胞、上皮细胞和大量的纤维素结核结节：为肉芽肿，周围由多核巨细胞(xbo)（朗汉斯细胞(xbo)）、巨噬细胞(xbo)、淋巴细胞(xbo)组成，中间是干酪样坏死组织，并可形成空洞。Rich结节：释放结核蛋白引起超敏反应，诱发渗出形成,第三十五页，共五十七页。,病理(bngl),炎症渗出期：卒中：渗出物引起脑动脉炎导致梗塞（大脑(dno)中、前动脉）,脉络膜充血(chngxu)、室管膜炎、,脑脊液分泌增加,脑积水,高颅压,第三十六页，共五十七页。,病理(bngl),总之早期以渗出性病变(bngbin)为主，晚期则以增殖性病变(bngbin)为主。渗出性病变(bngbin)早期为浆液性渗出，以后为纤维素性渗出。主要病变(bngbin)在颅底,第三十七页，共五十七页。,临床表现,（一）全身结核中毒症状低热（以午后为主），盗汗、头痛、纳差、消瘦、情绪淡漠、烦躁，12周后症状加重，头痛剧烈，频繁呕吐(u t)，体温也可由低热发展为中高热，未经治疗病情可进一步发展为不同程度的意识障碍，昏迷，少数病人程急性起病，症状及体征在几日内达高峰。,第三十八页，共五十七页。,临床表现,（二）神经系统损害及颅内压增高早期：非特异性炎症和体征，无意识改变，此期末（28周），可出现脑膜(nom)刺激征。中期：明显的脑膜炎的症状和体征，轻度意识障碍，无昏迷，可有脑积水及高颅压，有轻度神经系统定位体征。晚期：有明显的意识障碍，昏迷、癫痫、去脑强直及去皮层状态，有明显神经系统体征,第三十九页，共五十七页。,临床表现,病理(bngl)分型：浆液型：病理变化主要为颅底浆液性渗出，病程早期或较轻者，主要表现为脑膜刺激征及脑脊液的轻度改变，颅神经损害不明显，及时治疗预后良好，无后遗症。,第四十页，共五十七页。,临床表现,病理分型：颅底脑膜炎型：主要为纤维素性渗出及结核肉芽肿形成，以致颅底蛛网膜增厚、粘连脑脊液循环道路受阻。有明显的脑膜刺激征，有不同程度的颅神经改变，及高颅压，脑积水，无其它神经系统的局灶体征，无意识障碍，脑脊液有典型(dinxng)的结核改变，CT显示梗阻性脑积水，及时治疗预后较好。但不如前者。,第四十一页，共五十七页。,临床表现,病理分型：脑膜脑炎型：此型较重，除有脑膜刺激征，颅神经损害外，留有脑实质损害的症状(zhngzhung)及体征，颅压增高及脑积水的症状(zhngzhung)显著，迁延不愈，易复发，脑脊液变化明显，其主要的