2022年医学专题—病生缺氧(1).ppt

第五章 缺 氧,第一页，共六十三页。,http:/,第二页，共六十三页。,http:/,第三页，共六十三页。,喀麦隆尼欧斯湖 Killer Laker,1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命，以及无数的牲畜。一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。可到了那里，才发现根本没有人了他们(t men)全都死了！”另一人说：“我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！”还有人说：“我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就死了53个！”,http:/,第四页，共六十三页。,1986年，西非国家喀麦隆的尼欧斯湖引起了全世界的瞩目，当时平缓如镜的尼欧斯湖湖面忽然冒起很多白雾，这些白雾积聚成云，升空后飘落(pio lu)到湖区附近的村落，弥漫到方圆20公里的范围。第二天，湖区周围尸横遍野，据相关部门统计，死亡人数多达1700人。,http:/,第五页，共六十三页。,喀麦隆尼欧斯湖揭密,高浓度的二氧化碳很容易让人以及(yj)家畜等动物窒息而死。尼欧斯湖是一个火山口湖。它是以前火山爆发，形成的湖泊，火山口焰体冷却凝固，但山体内仍活动着滚烫的熔岩，里面积聚着，大量CO2等气体，湖底存在着一个不断喷涌二氧化碳的源泉，当二氧化碳在湖水中不断积累时，整个尼欧斯湖也就成了一颗庞大的定时炸弹。只等外界某些事件将它引爆。1986年大灾难发生之前，尼欧斯湖边的山体滑坡，大量岩石坠入湖中，打破了湖底二氧化碳脆弱的平衡，致使大量积蓄的二氧化碳喷涌而出，造成巨大的灾难。,http:/,第六页，共六十三页。,由此,科学家便重见了尼欧斯湖大悲剧之夜的场景:很快就要到晚上9点了,村民们准备睡觉,或已经上了床。因为次日要赶集,所以尼欧斯湖周围的村庄里都住满了人。他们完全没有(mi yu)料到的是,灾难马上就要降临。在尼欧斯湖的遥远一角,山体滑坡导致大量岩石坠入湖底,湖底的平衡因此被打破,大量受压于湖底的二氧化碳“趁乱越狱”,疾冲上来,并在水面附近形成大量气泡。最后,一团浓密的白色气云以每小时100公里的速度,沿着出水口向湖边的村庄倾压而来。人们还来不及叫喊,就被窒息而死。在尼欧斯村,仅有6人躲过此劫。接着,致命的气体又窜到周边村庄,最终造成1800多人殒命。与此同时,爆炸的湖水还形成了巨大的水龙柱,杀死了湖中所有的鱼,并翻过部分湖边高崖。一些幸存者听到了这声爆炸,并将它误为火山爆发。高达25米的巨浪冲刷岩石,并将岩石上的植被带入湖中。至此,灾难方告结束。,http:/,第七页，共六十三页。,本 章 主 要 内 容,缺氧(qu yn)的原因，分类和血氧变化特点,2,缺氧时机体(jt)的功能和代谢变化,3,缺氧治疗(zhlio)的病理生理基础,4,常 用 的 血 氧 指 标,1,http:/,第八页，共六十三页。,由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia）氧的获得和利用是个复杂(fz)的过程。临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变化。,缺 氧 的 概 念,http:/,第九页，共六十三页。,氧气(yngq)的获得和利用,氧气(yngq)的获得和利用,外呼吸(hx),内呼吸,气体在血液中的运输,http:/,第十页，共六十三页。,第一节 常用(chn yn)的血氧指标,基 本 血 氧 指 标,血氧分压,血氧容量(rngling),血氧含量(hnling),概念 正常值 影响因素,http:/,第十一页，共六十三页。,http:/,第十二页，共六十三页。,氧 离 曲 线,http:/,第十三页，共六十三页。,氧 离 曲 线,http:/,第十四页，共六十三页。,衍生(yn shn)血氧指标,P50：为反映Hb与O2的亲和力的指标，是指使氧饱和度达到50时的血氧分压。正常(zhngchng)成人P50约为3.59kPa（27mmHg）。,动静脉血氧差：即动脉血氧含量(hnling)减去静脉血氧含量(hnling)所得的毫升，说明组织对氧消耗量。,http:/,第十五页，共六十三页。,http:/,第十六页，共六十三页。,50,http:/,第十七页，共六十三页。,第二节 缺氧的类型(lixng)、原因和发病机制,肺部摄氧 血液携氧 循环(xnhun)运氧 组织用氧,低动力性缺氧(qu yn),血液性缺氧,循环性缺氧,http:/,第十八页，共六十三页。,一、乏氧性缺氧(qu yn)（Hypoxic hypoxia）,乏氧性缺氧是指由于(yuy)肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，PaO2降低。,吸入气氧分压过低（大气(dq)性缺氧）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）,原 因,http:/,第十九页，共六十三页。,高山(o shn)空气稀薄，氧压低,http:/,第二十页，共六十三页。,http:/,第二十一页，共六十三页。,当温压炸弹(zhdn)爆炸，燃烧耗氧使爆炸周围氧分压降低正常值1/3（高原8000m），同时，产生CO等气体会共同促使人体极度缺氧，在数分钟内窒息死亡。,http:/,第二十二页，共六十三页。,http:/,第二十三页，共六十三页。,静脉血分流入动脉(dngmi),http:/,第二十四页，共六十三页。,http:/,第二十五页，共六十三页。,http:/,第二十六页，共六十三页。,http:/,第二十七页，共六十三页。,低张性缺氧(qu yn)的特点,http:/,第二十八页，共六十三页。,血氧容量(rngling)：,急性：正常慢性：增高。原因：患者RBC和Hb代偿(di chn)性增加。,动静脉血氧含量(hnling)差：,急性：下降慢性：基本正常 原因：组织代偿性摄氧增多。,http:/,第二十九页，共六十三页。,HHb,HbO2,26g/l,50g/l,毛细血管中脱氧血红蛋白50g/l，使皮肤(p f)、粘膜呈青紫色。,发 绀(cyanosis),http:/,第三十页，共六十三页。,二、血液(xuy)性缺氧（Hemic Hypoxia）,血红蛋白含量减少(jinsho)或性质发生改变,血液携带的氧减少，血氧含量降低(jingd)，血红蛋白结合的氧不易释出,缺 氧,http:/,第三十一页，共六十三页。,原 因,贫血(pnxu)（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病。,http:/,第三十二页，共六十三页。,http:/,第三十三页，共六十三页。,碳氧血红蛋白(xuhng dnbi)血症,CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCOCO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力CO抑制(yzh)糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移,http:/,第三十四页，共六十三页。,Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力剩余的Fe2+与O2亲和力增强(zngqing)，氧离曲线左移,高铁血红蛋白(xuhng dnbi)血症,http:/,第三十五页，共六十三页。,血液(xuy)性缺氧的特点,*皮肤、粘膜颜色：乏氧性缺氧 紫绀高铁血红蛋白血症咖啡色碳氧血红蛋白血症樱桃(yng to)红色,严重贫血(pnxu)病人？,红细胞增多症？,http:/,第三十六页，共六十三页。,三、循环性缺氧(qu yn)（Circulatory Hypoxia）,血液循环障碍供给组织的血液(xuy)减少,缺 氧,http:/,第三十七页，共六十三页。,缺血：休克，心衰动脉血栓，动脉粥样硬化淤血：右心衰竭，静脉(jngmi)栓塞,原 因,http:/,第三十八页，共六十三页。,循环性缺氧(qu yn)的特点,http:/,第三十九页，共六十三页。,四、组织性缺氧(qu yn)(Histogenous hypoxia),组织细胞利用氧障碍所引起(ynq)的缺氧,组织性缺氧(qu yn),抑制细胞氧化磷酸化线粒体损伤维生素缺乏,http:/,第四十页，共六十三页。,组织性缺氧(qu yn)的特点,由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜(zhn m)呈鲜红或玫瑰红,http:/,第四十一页，共六十三页。,内毒素血症,肺淤血(yxu)、水肿,循环(xnhun)障碍,失血(shxu)Hb,临床上常为混合性缺氧,失血性休克,http:/,第四十二页，共六十三页。,第二节 缺氧的类型、原因(yunyn)和发病机制,http:/,第四十三页，共六十三页。,第三节 缺氧(qu yn)对机体的影响,一、呼吸系统(h x x tn)的变化,(一)代偿(di chn)性反应,肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应,http:/,第四十四页，共六十三页。,http:/,第四十五页，共六十三页。,（二）损伤(snshng)性变化,高原肺水肿（high altitude pulmonary edema,HAPE）进入4000m高原后14d内出现(chxin)发病率：5.717.7临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音,发病(f bng)机制,肺动脉收缩不均一引起超灌注非炎性漏出；肺毛细血管壁通透性增加；肺水肿氧弥散障碍 PaO2；,http:/,第四十六页，共六十三页。,中枢性呼吸衰竭,抑制呼吸(hx)中枢,PaO230mmHg,http:/,第四十七页，共六十三页。,二、循环系统(xnhun xtng)变化,（一）代偿性反应1、心输出量增加 心率增加 肺牵张反射器兴奋引起(ynq)心肌收缩力增加 回心血量增加,http:/,第四十八页，共六十三页。,2、缺氧性肺血管收缩（hypoxia pulmonary vasoconstriction,HPV）是维持(wich)通气和血流比相适应的代偿性保护机制,3、组织(zzh)毛细血管密度增加VEGF等基因高表达,缩短(sudun)血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量,（一）代偿性反应,http:/,第四十九页，共六十三页。,心、脑供血增多皮肤、内脏(nizng)、骨骼肌和肾血流减少,器官(qgun)血流量取决于,血液灌注的压力（即动、静脉(jngmi)压差）,器官血流的阻力,开放的血管数量,内径大小,4、血流重新分布,缺氧时,交感神经兴奋,血管收缩,血管扩张,局部组织代谢产物,（一）代偿性反应,http:/,第五十页，共六十三页。,（二）损伤(snshng)性变化,循环系统(xnhun xtng)损伤（高原性心脏病、肺心病）,缺氧 肺血管收缩 循环阻力 肺A高压 RBC 血液粘滞 右心后负荷 慢性(mn xng)缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰,（1）肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension),http:/,第五十一页，共六十三页。,（二）损伤(snshng)性变化,（3）心律失常(shchng)（Arrhythmia）PaO2 颈A体化学感受器受刺激 迷走N（+）,窦性心动过缓,http:/,第五十二页，共六十三页。,（二）损伤(snshng)性变化,（4）静脉回流下降（Decreased venous return）缺氧、酸中毒 静脉血管扩张 血液(xuy)淤滞 V回流、CO 呼吸中枢（-）呼吸运动 胸内负压,http:/,第五十三页，共六十三页。,1、红细胞和血红蛋白增多(zn du)促红细胞生成素（EPO）增加提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧,EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液(xuy)黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。,（一）代偿(di chn)性反应,三、血液系统的变