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2022年医学专题—爱医资源-急性心衰指南-1-李勇(1).ppt
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2022 医学 专题 资源 急性 心衰 指南 李勇
解 读 2010急性心力衰竭诊断(zhndun)和治疗指南,乐陵市人民(rnmn)医院李 勇,第一页,共五十二页。,前 言,包括急性肺水肿、重症、顽固性心衰等。重症HF一年的死亡率达50%约1/3新发的HF患者(hunzh)于诊断后6个月内死亡。住院率占心血管疾病的20%,死亡率占40%,提示预后严重。急重症HF死亡的主要原因,体肺循环淤血(yxu)、周围组织血液灌注不足 急性肺水肿 心源性休克 继发性室颤、心脏停搏,第二页,共五十二页。,急性心力衰竭(xn l shui ji)定义,急性心力衰竭(心衰)临床上以急性左心衰竭最为常见,急性右心衰则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常(ychng)所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。,第三页,共五十二页。,急性(jxng)心衰的临床分类,1.急性左心衰竭:(1)慢性心衰急性失代偿(di chn)(2)急性冠状动脉综合征(3)高血压急症(4)急性心瓣膜功能障碍(5)急性重症心肌炎和围 生期心肌病(6)严重心律失常,根据急性心衰的病因(bngyn)、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类,便于理解,也有利于诊断和治疗。,2.急性右心衰竭 3.非心原性急性心衰(1)高心排血量综合征(2)严重肾脏疾病(心肾 综合征)(3)严重肺动脉高压(4)大块肺栓塞等,第四页,共五十二页。,急性右心衰竭的病因(bngyn)和病生机制,急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。右室梗死很少单独(dnd)出现,常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障碍,其中约10%15%可出现明显的血流动力学障碍。急性大块肺栓塞使肺血流受阻,出现持续性严重使右室后负荷增加和扩张导致右心衰。右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见,且多为慢性右心衰竭,只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。,第五页,共五十二页。,急性左心衰竭的诱发(yuf)因素,(1)慢性心衰药物治疗缺乏依从性(2)心脏容量超负荷(3)严重感染,尤其肺炎和败血症(4)严重颅脑损害或剧烈的精神心理 紧张与波动(5)大手术(shush)后(6)肾功能减退(7)急性心律失常如室性心动过速(室速)、心室颤动(室颤)、心 房颤动(房颤)或心房扑动伴快 速心室率、室上性心动过速以及 严重的心动过缓等,(8)支气管哮喘发作(9)肺栓塞(10)高心排血量综合征如甲状腺机能 亢进危象、严重(ynzhng)贫血等(11)应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、受体阻滞剂等(12)应用非甾体类抗炎药(13)心肌缺血(通常无症状)(14)老年急性舒张功能减退(15)吸毒(16)酗酒(17)嗜铬细胞瘤。,第六页,共五十二页。,急性左心(zu xn)衰竭的临床表现,1.基础心血管疾病的病史和表现:老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病,而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。2.急性左心衰竭的早期表现:原来心功能正常(zhngchng)的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显降低以及心率增加1520次/min,可能是左心功能降低的最早期征兆。3.急性肺水肿:突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感,呼吸频率可达3050次/min;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰;听诊心率快,心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿啰音和哮鸣音。,第七页,共五十二页。,急性左心(zu xn)衰竭的临床表现,4.心原性休克主要表现为:(1)持续低血压,收缩压降至90 mmHg以下,或原有高血压的患者收缩压降幅60 mmHg,且持续30min以上。(2)组织低灌注状态(zhungti),可有皮肤湿冷、苍白和紫绀,出现紫色条纹;心动过速110次/min;尿量显著减少(20 ml/h),甚至无尿;意识障碍,常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感;收缩压低于70 mm Hg,可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝,逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。(3)血流动力学障碍:肺毛细血管楔压(PCWP)18 mm Hg,心脏排血指数(CI)36.7 mls-1m-2。(4)低氧血症和代谢性酸中毒。,第八页,共五十二页。,急性(jxng)左心衰竭的实验室和辅助检查,心衰标志物:B型利钠肽(BNP)及其N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标,也是心衰临床诊断上近几年的一个重大进展。其临床意义如下:(1)心衰的诊断和鉴别诊断:如BNP100 ng/L或NT-proBNP400 ng/L,心衰可能性很小,其阴性预测值为90%;如BNP400 ng/L或NT-proBNP1500 ng/L,心衰可能性很大,其阳性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者,如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低,几乎可以除外急性心衰的可能性。(2)心衰的危险(wixin)分层:有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。(3)评估心衰的预后:临床过程中这一标志物持续走高,提示预后不良。,第九页,共五十二页。,急性左心衰竭严重程度(chngd)分级,1.Killip分级:急性心肌梗死患者,根据临床(ln chun)和血流动力学状态来分级。,第十页,共五十二页。,急性左心(zu xn)衰竭严重程度分级,2.Forrester分级:适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件(tiojin)的病房、手术室内。,第十一页,共五十二页。,急性左心(zu xn)衰竭严重程度分级,临床程度分级 适用一般(ybn)的门诊和住院患者。,第十二页,共五十二页。,急性右心衰竭临床表现、诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun),(一)右室梗死伴急性右心衰竭 右心室梗死伴急性右心衰竭典型者可出现低血压、颈静脉显著充盈和肺部呼吸(hx)音清晰的三联症。(二)急性大块肺栓塞伴急性右心衰竭 典型表现为突发呼吸困难,剧烈胸痛,有濒死感,还有咳嗽、咯血痰、明显发绀、皮肤湿冷、休克和晕厥,伴颈静脉怒张、肝肿大、肺梗死区呼吸音减低、肺动脉瓣区杂音。(三)右侧心瓣膜病伴急性右心衰竭:主要为右心衰竭的临床表现,有颈静脉充盈、下肢水肿、肝脏淤血等。,第十三页,共五十二页。,急性(jxng)左心衰竭的诊断流程,第十四页,共五十二页。,急性左心(zu xn)衰竭的处理流程,第十五页,共五十二页。,急性(jxng)心衰的治疗,急性左心衰竭(shuiji)血管活性药物的选择应用,第十六页,共五十二页。,急性左心衰竭(shuiji)的药物治疗,1.镇静剂 主要(zhyo)应用吗啡(推荐强度a类,证据强度C级)2.支气管解痉剂 一般应用氨茶碱,亦可应用二羟丙茶碱。(推荐强度a类,证据强度C级),第十七页,共五十二页。,药物(yow)治疗,3.利尿剂(推荐强度类,证据强度B级)4.血管扩张(kuzhng)药物(1)硝酸酯类药(推荐强度类,证据强度B级)(2)硝普钠(推荐强度类,证据强度C级),第十八页,共五十二页。,药物(yow)治疗,(3)rhBNP(新活素)该药近几年刚应用于临床,国内制剂商品名为新活素,国外同类药名为奈西立肽(nesiritide)。主要药理作用是扩张静脉和动脉(包括冠脉),从而降低(jingd)前、后负荷。实际该药兼具多重作用,可以促进钠的排泄,有一定的利尿作用;还可抑制RAAS和交感神经系统,阻滞急性心衰演变中的恶性循环。,第十九页,共五十二页。,药物(yow)治疗,(4)乌拉地尔(推荐(tujin)强度a类,证据强度C级)5.正性肌力药物(1)洋地黄类(推荐强度a类,证据强度C级)(2)多巴胺(推荐强度a类,证据强度C级),第二十页,共五十二页。,药物(yow)治疗,(3)多巴酚丁胺(推荐强度a类,证据强度C级)(4)磷酸二酯酶抑制剂 米力农,氨力农(推荐强度b类,证据强度C级)(5)左西孟旦 其正性肌力(j l)作用独立于肾上腺素能刺激,可用于正 接受受体阻滞剂治疗的患者。(推荐强度a类,证据强度B级),第二十一页,共五十二页。,急重性心力衰竭药物(yow)治疗进展,新型(xnxng)Na/K-ATPase抑制剂-istaroxime(HORIZON-HF研究)钙增敏剂-左西孟旦 血管加压素受体拮抗剂托伐普坦(EVEREST 研究)利钠肽奈西利肽(FUSION 研究)腺苷受体拮抗剂,第二十二页,共五十二页。,干细胞治疗(zhlio)心力衰竭进展,第二十三页,共五十二页。,非药物(yow)治疗,1.主动脉内球囊反搏(IABP)(推荐(tujin)强度类,证据强度B级)2.机械通气(1)无创呼吸机辅助通气(2)气道插管和人工机械通气,第二十四页,共五十二页。,非药物(yow)治疗,(3)血液净化治疗(zhlio)(推荐强度a类,证据强度B级)(4)心室机械辅助装置(ECMO)(推荐强度a类,证据强度B级)(5)外科手术,第二十五页,共五十二页。,主动脉气囊反搏左心室辅助装置在心力衰竭患者中的应用持续(chx)增加主动脉血流装置 无创通气治疗急性心源性肺水肿 CRT,急重症心力衰竭(xn l shui ji)非药物治疗进展,第二十六页,共五十二页。,主动脉内球囊反搏泵是历史最久,已被广泛接受的左心室辅助(fzh)装置。基本原理:通过股动脉在左锁骨下动脉以远12cm的降主动脉处放置一个体积约40ml的长球囊。主动脉瓣关闭后,球囊被触发膨胀,导致主动脉舒张压增高,使心输出量和舒张期冠脉的灌注增加。在收缩期前球囊被抽瘪,使左室的后负荷降低,心脏做功降低,心肌耗氧量降低。,主动脉内球囊反搏理论(lln),第二十七页,共五十二页。,原理:使用机械方法直接将心房或心室的血液引至体外,经辅助泵转流到动脉系统的辅助循环方法。分类:单独的左室辅助装置(LVAD)、右心室辅助装置(RVAD)及同时做左右心室转流的双心室辅助装置(BIVAD);减少心脏负荷、替代心室做功保证体内重要(zhngyo)生命器官血液供应的最有效措施。,心室辅助(fzh)装置,第二十八页,共五十二页。,The Power Source,4 kg 便携适用于所有 ImpellaPump 系统 容易操纵 9个流速设定 电池(dinch)可持续60分钟,第二十九页,共五十二页。,持续(chx)增加主动脉血流装置应用于失代偿心力衰竭,第三十页,共五十二页。,心衰中主动脉血流异常(ychng),第三十一页,共五十二页。,持续增加主动脉血流装置应用于失代偿(di chn)心力衰竭,舒张(shzhng)末期,靠着主动脉壁血流向后,应用(yngyng)CAFA舒张末期,第三十二页,共五十二页。,无创通气治疗(zhlio)急性肺水肿,无创通气(tng q):持续正压通气(CPAP)无创间歇正压通气(NIPPV),第三十三页,共五十二页。,结 论,对急性心源性肺水肿患者,非侵入性气道正压通气可使病人呼吸窘迫得到迅速缓解,而死亡率并不增加,无论病人采用何种通气方式(CPAP或 NIPPV)都可安全受益。在治疗的第l个小时内,NIPPV组急性肺水肿的呼吸窘迫、低氧血症、酸中毒、心动过速等症状改善(gishn)程度即明显优于标准氧疗组,与CPAP组相比,患者7天、30天死亡率无差异,代谢指标无恶化。,第三十四页,共五十二页。,CRT治疗(zhlio)重症心力衰竭,第三十五页,共五十二页。,急性心衰的基础疾病(jbng)处理,一、缺血性心脏病所致的急性心衰 1.病因治疗:(1)抗血小板治疗,(2)抗凝治疗(3)改善心肌供血和减少心肌耗氧的治疗,(4)他汀类药物治疗。2.因心肌缺血发作而诱发(yuf)和加重的急性心衰,如血压偏高、心率增快,可在积极控制心衰的基础治疗上慎重应用口服甚至静 脉注射受体阻滞剂。3.对于

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