2022年医学专题—泌尿系统梗阻分析(1).ppt

泌尿系统(m nio x tn)梗阻,第一页，共八十二页。,第一节 概 论,泌尿系统从肾小管开始，经过肾盏、肾盂、输尿管、膀恍至尿道都是管道。自肾至尿道口或包皮口，任何部位都可发生梗阻，其病因(bngyn)和部位虽有不同，但持续梗阻终将导致肾积水、肾功能损害，甚至肾功能衰竭。,第二页，共八十二页。,膀胱以上(yshng)的梗阻，直接影响肾，肾积水发生较快，但一般仅一侧肾受影响。如果梗阻在膀胱以下，初期有膀胱可作缓冲，对肾的影响较慢，但两侧肾均可发生肾积水。,第三页，共八十二页。,梗阻(gngz)病因,泌尿系统梗阻原因很多，可以(ky)是机械性的，也可以(ky)是动力性的，而机械性的占多数。梗阻可以(ky)是先天性的，但多数是后天性的。,第四页，共八十二页。,泌尿系统(m nio x tn)内的病变可以是梗阻的原因，而泌尿系统(m nio x tn)以外的病变也可造成泌尿系统(m nio x tn)梗阻。泌尿系统(m nio x tn)梗阻有时还可以是医源性的，如手术和器械检查的损伤、盆腔肿瘤放射治疗后的反应等。,第五页，共八十二页。,泌尿系统梗阻原因在不同的年龄和性别有一定的区别。在小儿先天性畸形较多见，成年人常见原因是结石、损伤、肿瘤或结核等。在妇女(fn)可能与盆腔内疾病有关，而老年男性病人，最常见的是良性前列腺增生。,第六页，共八十二页。,以下简述可以(ky)引起各部位梗阻的原因,第七页，共八十二页。,肾:,结石、肿瘤、炎症、结核等都可引起肾积水。肾盂(shny)输尿管交界处的梗阻可能因先天性狭窄、异位血管和纤维束等造成。肾下垂因位置移动过大，亦可引起梗阻。梗阻在肾小管的有多囊肾、海绵肾、尿酸肾病等。,第八页，共八十二页。,输尿管:,结石为输尿管梗阻最常见的原因。输尿管炎症、结核、肿瘤、腹膜后纤维化亦可引起梗阻。先天性畸形(jxng)如输尿管膨出、异位开口、腔静脉后输尿管等常有输尿管梗阻。,第九页，共八十二页。,输尿管末端在膀胱壁中斜行的部分有活瓣作用，膀胱收缩时制止尿液返流至输尿管。膀胱溃疡性病变可破坏(phui)输尿管末段的这种活瓣作用，造成尿液返流，其结果也是对尿流的梗阻。,第十页，共八十二页。,泌尿系的邻近病变引起(ynq)的梗阻也常发生在输尿管部位，例如前列腺癌、结肠癌、子宫颈癌蔓延到输尿管下端，盆腔手术时意外损伤输尿管，盆腔恶性肿瘤以及肿瘤放射治疗反应均可造成输尿管堵塞。其他如妊娠、盆腔脓肿等都可能压迫输尿管影响尿流。,第十一页，共八十二页。,膀胱(png gung):,最常见的原因是膀胱(png gung)颈部梗阻，包括良性前列腺增生、纤维化和肿瘤。膀胱(png gung)内结石和肿瘤也可是膀胱(png gung)梗阻的原因。膀胱(png gung)调节功能障碍引起的动力性梗阻，也可导致尿液由膀胱(png gung)向输尿管逆流引，起肾积水。,第十二页，共八十二页。,尿道(niodo):,最常见的原因是尿道狭窄，包皮口、尿道口和尿道任何部位均可因炎症、损伤引起狭窄。尿道结石、结核、肿瘤、憩室等也可引起尿道梗阻。先天性后尿道瓣膜(bnm)是男婴尿道梗阻的重要原因。,第十三页，共八十二页。,第十四页，共八十二页。,病理(bngl)生理,泌尿系梗阻引起的基本病理改变是梗阻以上的尿路扩张。初期管壁肌增厚，增加收缩力，尚能克服梗阻后期，失去代偿能力(nngl)，管壁变薄、肌萎缩和张力减退。膀胱以下发生长期的严重梗阻，可使输尿管膀胱连接部活瓣作用丧失.尿液自膀胱逆流至一侧或双侧输尿管，而导致肾积水。,第十五页，共八十二页。,泌尿系梗阻时，肾盂内压升高，压力(yl)经集合管传至肾小管、肾小球，如压力(yl)达到相当于肾小球滤过压时，肾小球即停止滤过，尿液形成亦停止，但肾内血循环仍保持正常。,第十六页，共八十二页。,梗阻后一段时间，肾内“安全阀”开放，即肾盏在穹隆部开始有小的裂隙，肾盂内尿液直接人肾实质的静脉(jngmi)和淋巴管内，并经肾窦渗至肾盂和肾的周围，该时肾盂内压下降，肾小管、肾小球囊内压力亦随之降低，肾小球滤过恢复，但所形成的尿不是进人输尿管，而是进人肾实质内,第十七页，共八十二页。,这种肾内“安全阀”的开放，在梗阻(gngz)时起到保护肾组织的作用，使急性 短时间梗阻不致严重危害肾组织，但如果梗阻不解除，尿继续分泌，肾小管特别是曲小管内的压力逐渐 升高，压迫曲小管附近的血管，就 会引起肾组织的缺氧和萎缩。因 此，除了肾盂内的持续高压直接压 迫肾乳头外，肾积水时肾实质的萎 缩也由于缺氧所致。,第十八页，共八十二页。,第十九页，共八十二页。,肾积水时肾盂扩张、肾盂壁变薄，肾乳头萎缩变平。肾实质萎缩、变薄，肾盂容积增大，最后全肾成为一个无功能的巨大水囊。急性完全性梗阻如结扎输尿管，只引起轻度的肾盂扩张，但肾实质很快萎缩，因此肾增大不明显。但部分(b fen)梗阻或间歇性梗阻引起的肾积水容量可超过1OOOml。,第二十页，共八十二页。,泌尿系统(m nio x tn)梗阻最危险的是细菌可直接进人血液循环。有细菌的尿可经过肾盏穹窿部裂隙迸人血液，也可通过高度膨胀时变得极薄的泌尿系统(m nio x tn)上皮层进入血液。因之，梗阻合并感染时。不仅感染难以控制，而且易发展为菌血症。,第二十一页，共八十二页。,梗阻以后(yhu)肾的功能变化表现为肾小球滤过率降低、肾血流量减少，尿浓缩能力下降和尿的酸化能力受到损害，但尿稀释能力一般不受影响。,第二十二页，共八十二页。,第二节 肾积水,(hydronephrosis)尿液从肾盂排出受阻，造成肾内压力升高(shn o)、肾盏肾盂扩张、肾实质萎缩，称为肾积水,第二十三页，共八十二页。,病因(bngyn),泌尿系统及其邻近各种病变引起尿流梗阻(gngz)，最终都可造成肾积水。,第二十四页，共八十二页。,肾盂输尿管连接部的狭窄、肾下极异位(y wi)血管或纤维束压迫输尿管，泌尿系各部的结石、肿瘤、炎症和结核。,第二十五页，共八十二页。,需要提及的是，正常妊娠期间常有轻度肾、输尿管积水。除了妊娠子宫压迫输尿管外，是由于妊娠期黄体酮的分泌引起肾盂输尿管肌松弛所致。这种肾积水是一种生埋状态，由于解剖关系(gun x)几乎都发生在右侧。,第二十六页，共八十二页。,诊断(zhndun),首先应确定存在肾积水，而后查明肾积水的病因、病变部位、梗阻程度、有无感染以及(yj)肾功能损害的情况。,第二十七页，共八十二页。,病史临床表现实验室检查(jinch)了解有无氮质血症、酸中毒和电解质紊乱，尿液方面，除作常规检查(jinch)和培养外，必要时需行结核杆菌和脱落细胞的检查(jinch)。,第二十八页，共八十二页。,影象(yn xin)学检查,尿路造影在诊断中有重要价值排泄性尿路造影 典型表现之一实质显影时间(shjin)延长逆行性肾盂造影肾穿刺造影术,第二十九页，共八十二页。,超声波CTMRI(MRI水成像检查(jinch)利尿肾图,第三十页，共八十二页。,治疗(zhlio),要根据其病因、发病急缓、有无感染以及肾功能损害程度，结合病人年龄(ninlng)和肺功能情况等综合考虑。,第三十一页，共八十二页。,病因(bngyn)治疗肾造瘘术肾切除术,第三十二页，共八十二页。,良性(lin xn)前列腺增生,（Benign prostatic hyperplasia）,（B p h）,第三十三页，共八十二页。,亦称良性前列腺肥大。但病理学表现为细胞增生(zngshng)，而不是肥大，故正确命名应为前列腺增生(zngshng)。,概 念,第三十四页，共八十二页。,良性(lin xn)前列腺增生,男性内生殖器官，前列腺液是精液的组成部分(z chn b fn)以前列腺体积增大为表现 细胞增生，不是肥大 老年男性的常见病,（Benign Prostatic Hyperplasia）,第三十五页，共八十二页。,前列腺增生(zngshng)示意图,第三十六页，共八十二页。,前列腺增生(zngshng)内腔镜所见,第三十七页，共八十二页。,年龄(ninlng)组织学 临床 3140岁 4.8 4150岁 13.2 10.2 5160岁 20 17.8 6170岁 50 30.5 7180岁 57.1 50 8190岁 83.3.（北京大学泌尿所）,前列腺增生(zngshng)发病率,中国(zhn u)人BPH发病率,第三十八页，共八十二页。,研究(ynji)多，不明确 雄激素作用:睾酮双氢睾酮(DHT)上皮、基质相互作用 生长因子的作用,前列腺增生(zngshng)病因,第三十九页，共八十二页。,不完全清楚。目前一致(yzh)公认老龄和有功能的睾丸是两个重要因素，随年龄逐渐增大,前列腺也随之增长,男性在35岁以后前列腺可有不同程度的增生,多在50岁以后出现临床症状。,病 因,第四十页，共八十二页。,*青春期前切除睾丸，前列腺即不发育，老年 后也不发生前列腺增生。*前列腺增生的病人(bngrn)切除睾丸后，增生的上皮细胞会发生凋亡(apoptosis)，腺体萎缩。*体内性激素平衡失调以及雌、雄激素的协同效应等，应是前列腺增生的重要病因。,雄激素与前列腺增生(zngshng),第四十一页，共八十二页。,病 理,前列腺增生主要是前列腺尿道周围移行带的腺体增大。增生的腺体将外周的腺体挤压萎缩(wi su)形成前列腺外科包膜，与增生腺体有明显界限易于分离。,第四十二页，共八十二页。,前列腺增生(zngshng)病理（1）,第四十三页，共八十二页。,移行(y xn)带（5）前列腺增生 外周带（70）前列腺癌,前列腺增生(zngshng)病理（2）,前列腺增生 基质(j zh)增生：纤维细胞、平滑肌细胞 腺体增生：,第四十四页，共八十二页。,前列腺增生(zngshng)病理（3）,第四十五页，共八十二页。,病理(bngl)生理,膀胱出口(ch ku)梗阻逼尿肌代偿性肥大逼尿肌萎缩,第四十六页，共八十二页。,膀胱(png gung)出口梗阻,梗阻程度与增生体积不成比例,而与腺体位置(wi zhi)和形态有关。中叶增生极易造成膀胱出口堵塞。增生腺体突向尿道,可使前列腺尿道伸长、弯曲、受压变窄。,*,*,第四十七页，共八十二页。,膀胱(png gung)逼尿肌肥大,逼尿肌增强其收缩能力，逐渐代偿性肥大，肌束形成粗糙的网状结构，加上长期膀胱高内压，膀胱壁出现小梁。前列腺增生时的尿急和急迫性尿失禁，可造成(zo chn)输尿管尿液排出阻力增大，引起上尿路扩张积水。,第四十八页，共八十二页。,膀胱(png gung)逼尿肌萎缩,梗阻长期未能解除,逼尿肌萎缩,失去 代偿能力,膀胱不能排空出现残余尿。充盈性尿失禁或无症状慢性(mn xng)尿潴留,尿液返流引起上尿路积水及肾功能损害。梗阻引起膀胱尿滞留,还可继发感染和结石形成。,第四十九页，共八十二页。,前列腺增生 病理(bngl)生理（1）,第五十页，共八十二页。,膀胱逼尿肌增厚小梁、小室形成膀胱输尿管返流输尿管扩张(kuzhng)、积水肾积水、肾盂扩张肾皮质萎缩肾功能损害,前列腺增生 病理(bngl)生理（2）,机械性梗阻(gngz)与动力性梗阻(gngz),第五十一页，共八十二页。,前列腺增生(zngshng)病理生理（3）,第五十二页，共八十二页。,临床表现,多在50岁以后，进行性排尿(pi nio)困难症状。,第五十三页，共八十二页。,最常见的早期症状，尤夜间更明显。1.早期是增生的前列腺充血剌激。2.残余尿量增多(zn du),膀胱有效容量减少。3.梗阻诱发逼尿肌功能改变,膀胱顺应性降低或逼尿肌不稳定。,尿频,第五十四页，共八十二页。,最重要的症状。发展缓慢,典型表现是排尿迟缓、断续、尿流细、无力、射程短、终末滴沥、排尿时间延长。如梗阻严重残余(cny)尿量较多时，常需要用力增加腹压帮助排尿，排尿终末常有尿不尽感。,排尿(pi nio)困难,第五十五页，共八十二页。,充溢(chngy)性尿失禁,过多的残余尿使膀胱逼尿肌功能受损，收缩力减弱，逐渐发生尿潴留并出现尿失禁。