2022年医学专题—新生儿缺氧缺血性脑病3(1).ppt

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤(snshng)的主要原因之一。,定 义,第一页，共三十二页。,围生期窒息是最主要的病因其他 出生后肺部疾患(jhun)心脏病变 严重失血或贫血,病 因,缺氧(qu yn)是核心,第二页，共三十二页。,缺氧缺血加重脑血流重新(chngxn)分布,缺氧(qu yn)缺血为部分性或慢性,大脑(dno)半球血流,大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损,代谢最旺盛部位血流,基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流,脑血流改变,发病机制1,第三页，共三十二页。,发病(f bng)机制1,脑血流改变(gibin),缺氧(qu yn)缺血加重脑血流重新分布,第四页，共三十二页。,选择性易损区（selective vulnerability),足月儿,早产儿,脑组织(内在)特性不同(b tn)而具有对损害特有的高危性,大脑(dno)矢状旁区脑组织,脑室(nosh)周围的白质区,第五页，共三十二页。,脑血管自主(zzh)调节功能障碍,脑血管自主(zzh)调节功能障碍,血压高,血压低,压力(yl)被动性脑血流,缺氧、高碳酸血症,脑血流过度灌注,脑血流减少,颅内出血,缺血性脑损伤,发病机制2,第六页，共三十二页。,脑组织代谢(dixi)改变,缺氧(qu yn),脑组织无氧酵解,组织(zzh)中乳酸堆积,能量产生,能量衰竭,钠钾泵功能不足,Ca2+通道开启异常,氧自由基损伤,兴奋性氨基酸的神经毒性,发病机制3,第七页，共三十二页。,细胞膜上钠钾泵功能(gngnng)不足,细胞膜上钠钾泵功能(gngnng)不足,Na+、水进入(jnr)细胞内,细胞源性脑 水 肿,第八页，共三十二页。,Ca2+通道开启(kiq)异常,Ca2+通道(tngdo)开启异常,Ca2+内流,脑细胞损伤(snshng),受Ca2+调节的酶被激活,磷脂酶激活,蛋白酶激活,脑细胞完整性及通透性破坏,第九页，共三十二页。,ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤,黄嘌呤脱氢酶,Ca+,蛋白(dnbi)水解酶,O2,次黄嘌呤氧化酶,氧自由基损伤(snshng),缺氧(qu yn)缺血,再灌注,尿酸+O2-,第十页，共三十二页。,兴奋性氨基酸的神经(shnjng)毒性,突触超微结构,第十一页，共三十二页。,临床表现,取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识(y sh)、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度,第十二页，共三十二页。,意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷肌张力 正常 减低 松软原始反射 拥抱反射 稍活跃 减弱 消失 吸吮反射 正常 减弱 消失惊厥 无 常有 频繁发作中枢性呼吸衰竭 无 无或轻 常有瞳孔改变 无 无或缩小 不对称或扩大前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张 病程(bngchng)及预后 兴奋症状在24小 症状在多在1周末 病死率高，多在 时内最明显，3天 消失，10天后仍不 1周内死亡，存活 内渐消失，预后好 消失者可能有后遗症 症状可持续数周，后遗症可能性大,分度 轻度(qn d)中度 重度,HIE临床(ln chun)分度,第十三页，共三十二页。,辅助(fzh)检查,血清肌酸磷酸激酶同工酶B超CT扫描(somio)核磁共振（MRI）脑电图,第十四页，共三十二页。,CT扫描了解脑水肿范围了解颅内出血类型对判断预后(yhu)有一定参考价值最适检查时间生后25天,辅助(fzh)检查,第十五页，共三十二页。,CT扫描(somio),弥漫性脑水肿室管膜下出血(箭头）,左额叶局限性水肿(shuzhng)（箭头）,第十六页，共三十二页。,CT扫描(somio),脑室内积血（箭头(jintu)）额叶白质水肿,大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血(ch xi)（箭头）,第十七页，共三十二页。,磁共振成像(MRI)分辩率高，三维成像，显示(xinsh)清晰无创能清晰显示B超或CT不易探及的部位 对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较强的敏感性,辅助(fzh)检查,第十八页，共三十二页。,头颅(tul)MRI,重度HIE（生后3d）,T1WI,T2WI,双侧大脑皮层(dno-pcng)深部呈线条状高信号,双侧弥漫性脑水肿,白质(bizh)信号增高,灰质变薄,灰白质(bizh)分界消失,第十九页，共三十二页。,丘脑异常高信号(xnho)，示大理石样基底节（箭头）；脑萎缩；硬脑膜下积液（箭头）,重度HIE（生后3月）,头颅(tul)MRI,第二十页，共三十二页。,头颅(tul)MRI,重度HIE,T2WI,DWI,左侧(zu c)顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号,第二十一页，共三十二页。,脑电图客观反映脑损害程度(chngd)判断预后有助于惊厥的诊断 在生后1周内检查，表现为脑电活动延迟，异常放电，背景活动异常(以低电压和爆发抑制为主)等,辅助(fzh)检查,第二十二页，共三十二页。,中华医学会儿科学分会新生儿学组制定(zhdng)的足月儿HIE诊断标准,诊断,第二十三页，共三十二页。,有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心 100次，持续5 min 以上和(或)羊水度污染），或在分娩过程中有明显(mngxin)窒息史出生时有重度窒息，指Apgar 评分1 min 3分,并延续至5 min 时仍5 分；或出生时脐动脉血气pH7,足月儿HIE诊断(zhndun)标准,第二十四页，共三十二页。,出生后24小时内出现神经系统症状(zhngzhung)，并持续24 h以上排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤,确诊 同时具备(jbi)以上4 条 拟诊病例 第4条暂不能确定者 目前尚无早产儿HIE诊断标准！,第二十五页，共三十二页。,支持治疗(zhlio)控制惊厥治疗脑水肿新生儿期后治疗,治疗,第二十六页，共三十二页。,维持良好的通气功能(gngnng)支持疗法的中心保持PaO26080mmHgPaCO2和pH在正常范围避免PaO2过高或PaCO2过低,支持(zhch)治疗1,第二十七页，共三十二页。,维持脑和全身良好的血液灌注 支持疗法的关键措施避免脑灌注过低或过高低血压可用多巴胺，从小剂量开始(kish)可同时加用多巴酚丁胺,支持(zhch)治疗2,第二十八页，共三十二页。,维持血糖在正常高值 保持神经细胞代谢所需能源输糖速率(sl)通常为68mg(kgmin)监测血糖根据血糖值调整输糖速率,支持(zhch)治疗3,第二十九页，共三十二页。,控制惊厥苯巴比妥 首选 负荷量20mg/kg，1530分钟静脉滴入 若不能控制惊厥1小时后加10mg/kg 1224小时后给维持量，每日35mg/kg苯妥英钠 肝功能不良者用安定(ndng)顽固性抽搐者加用 每次0.1 0.3mg/kg，静脉滴注水合氯醛 50mg/kg灌肠,对症(du zhng)治疗1,第三十页，共三十二页。,治疗脑水肿控制液体量 每日液体总量不超过6080mL/kg颅内压增高首选呋塞米 每次1mg/kg严重者用甘露醇 每次0.250.5g/kg，静注 每46小时1次，连用35天 一般(ybn)不主张用糖皮质激素,对症(du zhng)治疗2,第三十一页，共三十二页。,内容(nirng)总结,新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要(zhyo)原因之一。能量产生。分辩率高，三维成像，显示清晰。对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较强的敏感性。双侧弥漫性脑水肿,白质信号增高,灰质变薄,灰白质分界消失。31,第三十二页，共三十二页。,