2022年医学专题—房颤(1).ppt

1,Atrial Fibrillation,The First Affiliated Hospital of The Guangdong University of Pharmacy,Li Meng Sheng,第一页，共九十七页。,2,流行病学(li xn bn xu),心房颤动是最常见的心律失常之一，是由心房-主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱。几乎见于所有的器质性心脏病，在非器质性心脏病亦可发生。可引起严重的并发症，如心力衰竭和动脉栓塞。房颤很少见于胎儿、新生儿和儿童。成年人房颤患病率为0.3%0.4%。65岁以上老人(lo rn)患病率为3%5%。60岁后每10年发病率增加一倍，80岁后发病率可达8%10%。心电图普查其发病率为3%8%。住院病人发生率为12%。,第二页，共九十七页。,3,流行病学(li xn bn xu),男性多于女性，老年人多于年轻人。绝大多数见于器质性心脏病或其他(qt)器质性疾患病人。少数房颤找不到明确病因，被称为孤立性房颤或特发性房颤。心房扩大、心房压力升高、心房各部位的不应期不均衡、心房内传导时间延长、各种房性心律失常、心肌缺血、心肌炎症、心肌病变、机体代谢紊乱、创伤、手术、饮酒等，均可通过不同机制诱发房颤。,第三页，共九十七页。,4,病因(bngyn),风湿性心脏(xnzng)瓣膜病,二尖瓣狭窄 是引起房颤的最常见(chn jin)原因之一。在开展心瓣膜手术前，首次就诊的二尖瓣狭窄患者的房颤的发生率为20%。随着疾病的进展及年龄的增长，房颤的发生率可高达42%65%。平均年龄为37岁，以女性多见。,二尖瓣及三尖瓣反流 二尖瓣及三尖瓣反流引起的房颤并不少见。据统计，单纯二尖瓣反流导致的房颤的发生率可高达34%。,第四页，共九十七页。,5,冠心病,病因(bngyn),当出现心肌梗塞、心肌纤维化、合并充血性心力衰竭时，房颤的发生大为增加。房颤通常(tngchng)发生在心肌梗塞早期阶段，87%的房颤发生在心肌梗塞后48小时内。可能与房室结动脉缺血、伴发心房梗塞及梗塞后心包炎有关。晚期阶段发生的房颤，主要与梗塞后心室扩张、心房扩张、左室舒张末压力及肺毛嵌压升高、心力衰竭等有关。,第五页，共九十七页。,6,病因(bngyn),前壁心肌梗塞并发房颤较下壁梗塞多见。多由左心功能不全引起，左房压力升高，对心房肌产生机械性牵拉作用所致；而下壁心梗并发房颤则可能是左回旋支阻塞造成心房供血障碍(zhng i)，或右冠状动脉阻塞影响窦房结及房室供血所致。,急性心梗并发房颤多为阵发性，大多数病人能够自动转复为窦性心律。持续性房颤多见于多次心肌梗塞(xn j n s)及严重心功能障碍患者。,第六页，共九十七页。,7,病因(bngyn),高血压性心脏病,高血压病(o xu y bn)本身即可引起多种心律失常，且具有较高的发生率。房颤的发生与高血压所致肥厚心肌的心电生理异常，肥厚心肌缺血及肥厚心肌纤维化有关。由于心肌肥厚及纤维化、心室顺应性减退、心房压升高及左房增大，加上心肌缺血，从而诱发房性电生理紊乱而导致房颤。,第七页，共九十七页。,8,病因(bngyn),代谢性疾病(jbng),甲状腺功能亢进 是房颤常见病因之一，约16%25%甲亢患者并发房颤。原因：与过量分泌甲状腺素对心肌的毒性作用有关。大量(dling)分泌的甲状腺素及交感神经活动亢进，使心房肌自律性升高，加之其所造成的心肌损害，易诱发房颤。甲状腺功能减退 低血糖,第八页，共九十七页。,9,病因(bngyn),心肌病 发生率为15%25%,扩张性心肌病 约24%的扩张型心肌(xnj)病患者并发房颤。与心肌(xnj)的损伤及坏死、心肌(xnj)纤维化以及功能障碍有关。肥厚型心肌病 约10%的肥厚型心肌病患者并发房颤，且以持续性房颤为多见。常发生于疾病晚期。亦可出现阵发性房颤，但阵发性房颤最终发展成为持续性房颤。乙醇性心肌病 发生率约24%，高龄、心脏扩大、心肌肥厚时易发。淀粉样心肌病 围产期心肌病,第九页，共九十七页。,10,病因(bngyn),心肌炎,心肌炎可出现各种心律失常，少数病人出现房颤。与炎症浸润、心肌缺血、心功能下降等因素(yn s)有关。,第十页，共九十七页。,11,病因(bngyn),先天性心脏病,在儿童期房颤并不常见(chn jin)，随着病情进展，至成人期逐渐发生房颤。以房间隔缺损的发生率最高，约为20%。随着年龄的增长而增高。60岁以上老年病人，房颤发生率高达52%。,其他(qt)先天性心脏病如冠状动脉瘘、Ebstein畸形、Eisenmenger综合症、Lutembacher综合症、室间隔缺损等均可出现房颤。,第十一页，共九十七页。,12,病因(bngyn),缩窄性心包炎,缩窄性心包炎常并发房颤，发病率约为35%，高龄(golng)患者房颤发生率可高达70%。其他心包疾患，如心包积液也可伴发房颤。,第十二页，共九十七页。,13,病因(bngyn),肺源性心脏病及肺梗塞(gngs),肺源性心脏病心律失常的发生率较高，房颤较常见。与其反复感染(gnrn)、长期缺氧、酸中毒、电解质紊乱、心肺功能衰竭有关。肺梗塞也常并发房颤。,第十三页，共九十七页。,14,病因(bngyn),风湿热及其他结缔组织(jid-zzh)病,全身各种免疫性疾病，如风湿热、系统性红斑狼疮(hn bn ln chun)、强直性脊柱炎等，由于其累及心肌和心脏传导系统，可产生心房纤颤。,第十四页，共九十七页。,15,病因(bngyn),感染性心膜炎,感染性心内膜炎可出现各种心律失常，其中(qzhng)房颤发生率占第二位，提示其并不罕见。,第十五页，共九十七页。,16,病因(bngyn),二尖瓣脱垂(tu chu),二尖瓣脱垂不伴有明显二尖瓣反流时，极少发生房颤，当合并二尖瓣反流，造成(zo chn)左房增大，压力升高时，房颤的发生率也随之升高。,第十六页，共九十七页。,17,病因(bngyn),二尖瓣环钙化(gihu),许多发生严重二尖环钙化的老年人常发生房颤，其原因为钙化本身造成还是其他疾患引起(ynq)尚不清楚。,第十七页，共九十七页。,18,病因(bngyn),预激综合征,据统计，预激综合征患者房颤发生率约占34%38%，其中9%的房颤为预激综合征的首发心律失常。一般认为其发生率与年龄有关，提示可能与合并器质性心脏病有关。许多患者同时(tngsh)伴有阵发性室上速发作，提示房颤的发生与室上速存在功能上的联系。,第十八页，共九十七页。,19,病因(bngyn),机制：预激综合征并发房颤的机制尚不明了。可能与预激引起的室上速发作，导致心房肌电生理不稳定，或室性早搏经房室旁路逆传心房，恰遇心房易损期而导致房颤有关(yugun)。特点：预激综合征合并房颤，其冲动可由旁路下传，造成高达300次/分的心室率而引起严重的血流动力改变。,第十九页，共九十七页。,20,病因(bngyn),病态(bngti)窦房结综合征,据统计，病窦的房颤发生率可高达38%，其发生机制尚不清楚，可能是多发的心房冲动引起的心房折返所致。当窦性心律过缓时，心房的异位兴奋性便增强(zngqing)而易于发生房颤。,第二十页，共九十七页。,21,病因(bngyn),心脏(xnzng)及胸脏手术,在冠状动脉旁路移植术中，房颤是最常见的心律失常。术后发生率可高达25%。与高龄、术前心肌梗塞史、心肌缺血、左房扩大、心肌肥厚(fi hu)、引起缺血的手术时间长短等因素有关。,在先天性心脏病修补术中，一般说来，严重的心血管畸形手术，特别是大血管错位矫正手术，术后易出现房颤，而且在儿童患者中也可见到。,第二十一页，共九十七页。,22,病因(bngyn),二尖瓣狭窄患者(hunzh)在行瓣膜分离术后，约有24%47%的患者(hunzh)发生房颤，在瓣膜置换术后约32%患者(hunzh)发生房颤。危险因素为：高龄、术前曾有阵发性房颤发作或存在一定程度的二尖瓣关闭不全。一般在术后第二天出现最高。,第二十二页，共九十七页。,23,病因(bngyn),肿瘤(zhngli),无论是原发性肿瘤(zhngli)还是转移性肿瘤(zhngli)，当肿瘤(zhngli)侵及心肌及心包时，极易发生房颤。,洋地黄中毒,洋地黄中毒可出现房颤，但较少见。如在洋地黄治疗过程中，心律由窦性心律变为房颤时，要注意此种可能。,第二十三页，共九十七页。,24,病因(bngyn),乙醇(y chn),乙醇是引起阵发性房颤的常见原因之一，即使在尚未出现乙醇性心肌病时，即可首先表现为房颤发作。所据国外报道，在年龄小于40岁的人群中，初发阵发性房颤的最常见原因是乙醇中毒。统计也表明：饮酒是房颤发作的独立(dl)危险因子。,第二十四页，共九十七页。,25,病因(bngyn),特发性房颤,又称孤立性房颤，是一种(y zhn)排他性诊断，即房颤无原因可查。一般认为这种心律失常是良性、功能性、不合并器质性心脏病。约占房颤的2.7%11%。随着诊断技术的进步，有些过去被认为是特发性房颤病人最终发现有器质心脏病。,第二十五页，共九十七页。,26,病因(bngyn),特发房颤的病因不明，推测与下列(xili)因素有关：,迷走神经亢进：常见于4050岁的男性。表现为窦性心律逐渐减慢，达到一定的阈值时便出现房颤，一般不转为持续性房颤。交感神经亢进：如焦虑(jiol)、情绪紧张、运动等状态下。隐匿的异常旁路：通过折返形成导致房颤发作。遗传因素：在一些家族中发生的房颤找不出明确病因。EKG见P波呈双峰。可能通过折返形成房颤。寒冷：寒冷的气候也增加特发性房颤发作的可能性。,第二十六页，共九十七页。,27,注意(zh y)！,诊断特发性房颤一定要尽可能排除(pich)可找到病因的房颤。最常见的漏诊是预激综合征，特别是隐匿性旁路。其次是早期的动脉粥样硬化、早期的心肌病及隐匿性甲亢。,第二十七页，共九十七页。,28,电生理机制,1914年Rothberger 和 Winterberg 假设房颤是由于心房内存在一个异位兴奋点，该兴奋点以极高的频率发放冲动，从而引起整个心房颤动。Garrey 否定了房颤是由于局部兴奋性高的假设并总结出二个原则：房颤的发生必须要有一定数量的心房肌，房颤的根本机制是折返而不自律性。但近年通过(tnggu)对房颤的心内标测却发现部分阵发性房颤的发生机制的确是由于局部自律性增高或触发活动所引起。称为局灶性房颤。这些病人往往可以通过(tnggu)射频作局部单点消融而得到治愈。消融点多位于大静脉口及附近区域。尤以肺静脉处为多。,第二十八页，共九十七页。,29,电生理机制,Moe等提出了多重小波假说（multiple wavelet hypothesis）,即由于兴奋波心房内不均匀地传导导致兴奋波分裂许多折返性冲动（或称小波）而引起房颤。房颤持续的可能性取决于同时存在小波数量。心房组织的大小、兴奋的传导速度和组织的不应期均影响房颤的持续能力。Allessie等在乙酰胆碱灌注的离体狗心房上用快速刺激诱发房颤并对其进行标测，证实房颤时心房内的确存在许多波幅大小和传导方向不断变化的小波，有的自行消失，有的分裂成更多的小波或和旁边的小波融合，还发现(fxin)仅需要46个小波同时存在即可使房颤成为持续性。,第二十九页，共九十七页。,30,电生理机制,自旋波学说Davidenko等采用电压敏感性生物染料与激光扫描成像技术发现在离体心肌组织可以产生自旋波折返现象，为房颤、多形室速和室颤的机制提供了新的解释。与其他折返不同，自旋波折返的中心并不存在解剖或功能性阻滞区域，相反其核心为可兴奋心肌。核心稳定(wndng)的自旋波产生单型快速心律失常如室速等，而核心位置不稳定(wndng)的自旋波产生多型快速心律失常如房颤、室颤等。当游动的核心遇到心肌疤痕组织或血管即可锚泊成为稳定的自旋波，而遇心肌不均质时其核心又再次游走，这样自旋波在稳定和不稳定间相互转换，表现单型与多型心律失常之间的转换，如房扑和房颤的相互转换。,第三十页，共九十七页。,31,与房颤发生有关的一些(yxi)因素,1