2022年医学专题—慢性肺原性心脏病(1).ppt

chronic pulmonary heart disease吴 奇,诊断(zhndun)与鉴别,治疗(zhlio),临床(ln chun)表现,慢性肺源性心脏病,发病机制,辅助检查,病因,并发症,第一页，共三十五页。,病例(bngl)分析,患者男性，60岁，每年冬季有咳嗽、咳痰10多年，近年来有气短病症。近3天来“感冒，伴发热、黄脓痰。查体：T38，BP18712KPa，颈静脉轻度怒张，肝颈静脉回流征阴性(ynxng)，HR110次分，两肺下部有少许湿性罗音，无腹水征，无下肢浮肿。心电图显示右心肥厚。问题l：主要诊断是什么?试述诊断依据。问题2：试述治疗原那么。,第二页，共三十五页。,一、根本概念：,是由于肺、胸廓(xingku)或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而使右心室肥厚、扩大，最后导致右心衰竭的一种疾病。,第三页，共三十五页。,北方高原(goyun)地区,第四页，共三十五页。,寒冷(hnlng)潮湿,第五页，共三十五页。,年龄(ninlng)吸烟,第六页，共三十五页。,二、病因(bngyn),1、支气管、肺疾病 COPD占8090%。2、胸廓运动受限疾病 胸廓、脊柱严重(ynzhng)畸形先天性因素、风湿性疾病、脊柱TB广泛胸膜粘连等肺受压支气管扭曲变形排痰不畅肺部反复感染并发肺气肿或肺纤维化。3、肺血管病变 甚少见4、呼吸中枢性通气动力障碍,第七页，共三十五页。,病因(bngyn)构成比：,第八页，共三十五页。,COPD的定义(dngy)：Chronic obstructive pulmonary disease,具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎与肺气肿。支气管哮喘(xiochun)伴有持久性气道阻塞者包含在内。,哮喘(xiochun),肺气肿,慢支,第九页，共三十五页。,三、发病(f bng)机制,一缺氧导致肺动脉高压的形成1、肺血管阻力增加的功能性因素2、肺血管阻力增加的解剖学因素 3、血容量(rngling)增多和血液粘稠度增加,第十页，共三十五页。,1、肺血管阻力增加(zngji)的功能性因素,第十一页，共三十五页。,肺动脉高压(goy),肺小动脉痉挛(jn lun)、收缩,Pa O2、PaCO2、pH,促进(cjn),慢性胸肺疾病,通气换气功能障碍,前列腺素,白三烯,促进,抑制,功能性因素图示,第十二页，共三十五页。,体液因素在缺氧性肺血管收缩(shu su)中占重要地位。主要是 前列腺素和白三烯。前列腺素：TXA2、PGF2(收缩血管)PGI2、PGEl(舒张血管)白三烯：主要有收缩血管的作用 5-HT、血管紧张素、PAF 收缩血管 内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮源性收缩因子(EDCF)的平衡失调也起一定作用，缺氧时EDRF生成减少。,第十三页，共三十五页。,缺氧性肺血管收缩在很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例,而非完全取决于某种缩血管物质的绝对量。高碳酸血症时产生过多的H+，使血管对缺 氧收缩敏感性增强。PaCO2增高本身(bnshn)并不能直接收缩血管,第十四页，共三十五页。,缺氧(qu yn),细胞(xbo)内Ca+,平滑肌细胞膜对Ca+通透性,肌肉兴奋(xngfn)-收缩偶联效应,肺血管平滑肌收缩,肺动脉高压,第十五页，共三十五页。,2、肺血管阻力(zl)增加的解剖学因素,第十六页，共三十五页。,血管炎,毛细血管网毁损(hu sn)毛细血管床减损70%,慢支,肺气肿,血管(xugun)壁厚管腔狭窄,肺泡(fipo)压,毛细血管受压狭窄,肺血管阻力增加,慢性缺氧,肺血管收缩,管壁张力大刺激管壁增生,生长因子,第十七页，共三十五页。,急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸(tn sun)血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，局部病人甚至可恢复到正常范围。肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的因素更为重要。,第十八页，共三十五页。,3、血容量(rngling)增多和血液粘稠度增加,第十九页，共三十五页。,肺动脉高压(goy)界定:,显性肺动脉高压(goy)：静息时肺动脉平均压20mmHg；隐性肺动脉高压：静息时肺动脉平均压20mmHg,运动后肺动脉平均压30mmHg.,第二十页，共三十五页。,二心脏病变和心力衰竭(xn l shui ji),肺循环阻力增加肺动脉压升高右心室肥厚。肺动脉高压(goy)早期，舒张末期压仍正常。右心室功能失代偿，右心排血量下降，右室收缩末期的残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。,第二十一页，共三十五页。,加重心力衰竭(xn l shui ji)的因素：,心肌缺氧(qu yn)、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心肌功能受损；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌。,第二十二页，共三十五页。,四、临床表现,1、心肺功能代偿期包括缓解期除慢性咳、痰、喘，活动后可感心悸，气促明显。体检：肺底可闻及干湿罗音，肺气肿体征P2，剑突下可见(kjin)心尖搏动，提示肺动脉高压三尖瓣区出现SM杂音 右室肥厚、扩大引起,第二十三页，共三十五页。,2、心肺功能失偿期急性加重期以呼吸衰竭或心力衰竭为主或同时存在。右心衰多在呼吸衰竭的根底上发生(fshng)：表现为:病症为食欲不振、纳差胃肠道瘀血引起 呼衰：呼吸困难，可有呼吸抑制。详见第四节,第二十四页，共三十五页。,并发症,1、肺性脑病 呼吸衰竭导致缺氧、二氧化碳储留引起精神、神经病症。2、酸碱失衡(sh hn)及电解质紊乱 呼吸性酸中毒多见，或呼酸合并代酸3、心律失常 房性心律失常多见，低钾和洋地黄中毒易诱发。4、休克5、消化道出血6、弥漫性血管内凝血7、多脏器功能衰竭,第二十五页，共三十五页。,五、实验室及有关(yugun)检查：,1、X射线(1)肺动脉圆锥明显突出，高度7mm。2肺动脉段突出或其高度3mm。3右下肺动脉干扩张，横径15mm4右室扩大征2、心电图 1肺型P波、aVF高度 0.25mv 提示右房肥大 2右室高电压，右室肥大RV1+SV51.05m3重度顺钟向转位V5 R/S1 V13 可出现(chxin)QS波。4右室传导阻滞、低电压参考条件。,第二十六页，共三十五页。,第二十七页，共三十五页。,第二十八页，共三十五页。,3、超声心动图 右室流出道内径 30mm，右室内径20mm，右室前壁厚度5.0mm右肺动脉干内径18mm或肺动脉干20mm右房增大 4、血气(xuq)分析 PaO28.0kPa(60mmHg)伴或不伴PaCO26.6kPa(50mmHg),第二十九页，共三十五页。,六、诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun),1、病史、病症、体征、实验室等检查判断。2、鉴别 1冠心病 肺心病合并冠心病的诊断：A：有肺性P波而电轴左偏或正常，B：右束支、左前束支或双束支传导阻滞兼有肺型P波，C：QRS电轴右偏或右室肥厚(fi hu)，同时左心导联有恒定的缺血型ST-T改变，D：合并典型的心肌梗死图形，并有其演变过程。2风湿性心瓣膜病3原发性心肌病,第三十页，共三十五页。,七、治疗(zhlio),一 急性加重期应积极控制感染、保持呼吸道通畅，纠正缺氧(qu yn)和二氧化碳储留，改善肺、心功能。1、控制感染 原那么上选用窄谱的抗生素，广谱抗生素长时间应用可能继发真菌感染。2、保持呼吸道通畅 改善呼吸功能略3、控制心力衰竭 通过以上治疗，心衰仍存在可适中选用以下药物：,第三十一页，共三十五页。,利尿剂 消肿、减少血容量，减轻右心负荷。原那么选用作用缓和、小剂量、间歇使用。防止电解质紊乱，痰液粘稠，不易排出。强心剂 缺氧时对洋地黄耐受差，疗效较差，容易发生心律失常(xn l sh chn)。注意小剂量，使用作用快、排泄快的药物如：西地兰应用指征：感染已控制，呼衰已纠正，心衰仍存在，利尿不能有效改善浮肿者以右心衰为主要表现而无急性感染者出现急性左心衰者。,第三十二页，共三十五页。,血管扩张剂 动脉扩张剂酚妥拉明能缓解支气管平滑肌痉挛，即将地气道阻力，减轻后负荷，降低耗氧量，增强心肌收缩力 动静脉扩张剂硝普钠作用快，时间短，对慢性心衰效果好 静脉扩张剂硝酸甘油 血管紧张(jnzhng)转换酶抑制剂卡托普利 可降低血管紧张(jnzhng)素II的合成，降低肺动脉高压及改善心功能,第三十三页，共三十五页。,二缓解期的治疗 减少或防止急性加重期的发生 肺心病患者应针对不同病因作相应的治疗。同时，慢性肺心病患者常有免疫功能降低及呼吸肌疲劳，故应加强营养支持(zhch)治疗。防止病人劳累、参加增加心肺功能负荷的活动、对寒冷及有害气体的吸入，防治尘肺，劝病人戒烟，及时治疗上呼吸道感染及急性支气管炎。注意保暖，冬季外出要戴帽子、围巾、口罩，穿厚鞋袜。保证室内温度，夜间不要受凉等等。防止油烟刺激病人的呼吸道，保持空气新鲜，注意室内通风。帮助病人加强体育锻炼，如慢跑、散步，打太极拳、乒乓球等，增强机体对外界的适应能力和抵抗力。提高机体免疫力 机体免疫力下降是慢性肺部疾病反复感染开展为肺心病的主要原因。为提高机体免疫功能，可选用以下措施。耐寒锻炼如用冷水擦脸、冷水擦身等，因冷水擦身可改善肺脏通气,第三十四页，共三十五页。,内容(nirng)总结,chronic pulmonary heart disease吴 奇。内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮源性收缩因子(EDCF)的平衡失调也起一定作用(zuyng)，缺氧时EDRF生成减少。毛细血管网毁损 毛细血管床减损70%。肺循环阻力增加肺动脉压升高右心室肥厚。1、心肺功能代偿期包括缓解期。2右室高电压，右室肥大RV1+SV51.05m。六、诊断和鉴别诊断。一 急性加重期,第三十五页，共三十五页。,