2022年医学专题—感染性休克液体复(1).ppt

感染性休克的液体(yt)复苏,第一页，共四十五页。,感染性休克的液体(yt)复苏,定义(dngy)病因发病机理诊断分类临床表现治疗,第二页，共四十五页。,感染性休克(xik)定义,感染性休克是指由病原(bngyun)微生物及其毒素引起的全身炎性反应综合征（SIRS）并发组织灌注不足及多器官功能衰竭。休克的本质是有效循环血量减少氧代谢紊乱多器官功能障碍综合症。,第三页，共四十五页。,感染性休克(xik)的液体复苏,定义病因发病机理(j l)诊断分类临床表现治疗,第四页，共四十五页。,病因(bngyn),病原菌：败血症、爆发型流行性脑脊髓膜炎、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾病毒：流行性出血热其它：肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤(xng zhng li)、烧伤及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂治疗,第五页，共四十五页。,感染性休克(xik)的液体复苏,定义病因(bngyn)发病机理诊断分类临床表现治疗,第六页，共四十五页。,发病(f bng)机理,一、当机体内大量繁殖的病原体,释放毒性产物,并激活体液和细胞介导的反应(fnyng)系统,产生各种生物活性物质(脂多糖、磷壁酸、肽糖苷和酵母多糖)和细胞因子(白细胞介素21、肿瘤坏死因子),强烈损害血管,引起发热、血管扩张，心血管衰竭和乳酸中毒，导致感染性休克及多器官衰竭。,第七页，共四十五页。,二、静脉血管扩张使容量血管的容积明显增加，毛细血管通透性增加使大量的血管内液体渗漏到血管外和第三间隙，使有效循环血量急剧降低，加重(jizhng)血管床血液灌注不足和组织缺血缺氧最终导致DIC和MODS。,第八页，共四十五页。,感染性休克(xik)的液体复苏,定义病因发病机理诊断分类(fn li)临床表现治疗,第九页，共四十五页。,诊断(zhndun),有明确的感染灶有全身炎症反应存在收缩压90mmHg,或较基础值下降40mmHg，经积极液体复苏后血压无反应或需血管活性药维持有组织(zzh)灌注不足：尿量30mlh,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑血培养结果有致病微生物生长,第十页，共四十五页。,感染性休克(xik)的液体复苏,定义病因发病机理诊断分类(fn li)临床表现治疗,第十一页，共四十五页。,分类(fn li),根据血流动力学分为1、低排高阻型（冷休克）：外周血管收缩(shu su)致外周血管阻力增高，心输出量减少，由于皮肤血管收缩(shu su)、血流量减少，使皮肤温度降低2、高排低阻型（暖休克）：外周血管扩张致外周血管阻力降低，心输出量正常或增高，由于皮肤血管扩张、血流量增多，使皮肤温度升高,第十二页，共四十五页。,感染性休克的液体(yt)复苏,定义病因(bngyn)发病机理诊断分类临床表现治疗,第十三页，共四十五页。,临床表现,休克早期休克中期(zhngq)休克晚期,第十四页，共四十五页。,休克(xik)早期,第十五页，共四十五页。,休克(xik)中期,第十六页，共四十五页。,休克(xik)晚期,患者出现神志不清、心率加快、皮肤黏膜和内脏出血、心脏的器质性损害，如仍不能逆转便进入DIC期甚至(shnzh)进入多功能脏器衰竭期,第十七页，共四十五页。,感染性休克(xik)重要脏器表现,肺：肺的微循环灌注不足,肺表面活性物质减少,各肺泡不能维持相应的张力,发生肺萎陷,同时也可出现肺组织淤血、出血、间质水肿,继而(j r)发生严重肺实变。心脏：冠脉灌注不足,心肌缺血缺氧,心肌纤维变性、坏死,心肌收缩受到抑制,导致心力衰竭,第十八页，共四十五页。,感染性休克重要脏器(zn q)表现,肾脏：休克时为保证心脑的血供，血流量重新分配而肾小动脉收缩,肾脏灌注不足,可造成肾小管坏死、间质水肿,发展为急性肾功能衰竭(shuiji)。脑：脑组织作为需氧量很高的器官,休克往往导致灌注不足,星形细胞发生肿胀压迫血管,加重脑缺氧,致脑水肿。,第十九页，共四十五页。,感染性休克重要脏器(zn q)表现,肝：休克(xik)时易致缺氧，持久的缺氧使肝脏代谢氨基酸和蛋白质分解产物的功能受损，肝小叶中央区出现肝细胞变性、坏死。胃肠：胃肠黏膜在休克各期也同样存在微循环的变化缺血的粘膜损伤形成溃疡，病人表现为呕吐或血便。,第二十页，共四十五页。,感染性休克(xik)的液体复苏,定义病因发病机理(j l)诊断分类临床表现治疗,第二十一页，共四十五页。,治疗(zhlio),虽然随着感染性休克研究的进展，治疗(zhlio)手段也有了很大的改进如rhAPC（重组活化蛋白C）、糖皮质激素、血管收缩剂、强心药物、血液滤过等，但液体复苏一直被作为是感染性休克治疗中最基本、最重要的原则。,第二十二页，共四十五页。,感染性休克的液体(yt)复苏,1 液体复苏(f s)的目标。2 液体复苏的方法。3 液体的选择。,第二十三页，共四十五页。,一、液体(yt)复苏目标,目标：及时补充有效循环量，以保证组织和器官的有效灌注，改善微循环，终止休克进一步进展。早期液体复苏（特别是发病6h 内）在感染性休克的一系列综合(zngh)治疗中尤为重要，尽早改善灌注，减少组织缺氧的时间。,第二十四页，共四十五页。,3小时内完成(wn chng)以下目标,测定血乳酸；应用抗生素前获得培养标本；1小时内广谱抗生素应用；在低血压和/或乳酸4mmol/L时，1小时内启动液体复苏(f s)，补液量为30ml/kg晶体液。,第二十五页，共四十五页。,6小时内复苏(f s)目标,cvp:812mmHg初始液体复苏后仍存在低血压患者应使用缩血管药物维持平均(pngjn)动脉压65mmHg 尿量0.5ml/(kg.h)中心静脉或混合静脉血氧饱和度70%,第二十六页，共四十五页。,6小时(xiosh)内复苏目标,若CVP达标(d bio)而ScvO2未达标，应输红细胞悬液使Hct 30%。或给予多巴酚丁胺最大剂量20g/(kgmin)。,第二十七页，共四十五页。,乳酸(r sun)的测定,乳酸是糖无氧氧化（糖酵解）的代谢产物，当组织缺氧导致无氧代谢时，使血乳酸水平增高，高乳酸血症严重影响内环境的稳定，对心功能和机体氧代谢有不利影响，加重组织缺氧。因此血乳酸测定可作为(zuwi)反映细胞缺氧及组织低灌注的指标。,第二十八页，共四十五页。,混合(hnh)静脉血氧饱和度测定,SvO2反映组织器官氧供与氧耗的平衡，SvO2变化趋势反映组织灌注状态，正常值65%-75%。当氧供不能满足组织氧需要时SvO2下降，感染性休克时可因血流分布不均或组织氧利用(lyng)障碍使SvO2升高，所以SvO2值需与其他血流动力学指标相结合。,第二十九页，共四十五页。,SvO2的检测(jin c)需要肺动脉漂浮 导管（SwanGanz 导管），这不但降低了临床的可操作性，更 有研究显示SwanGanz 导管会增加病人的并发症，使病死率升高。ScvO2被认为与SvO2有一定的相关性，且临床上更具操作性，测量值比SvO2高5%-15%。,第三十页，共四十五页。,二、液体复苏(f s)的方法,第三十一页，共四十五页。,液体(yt)复苏观察要点,液体(yt)复苏时观察病人指标：包括血压、心率、尿量、精神状态、皮肤灌注、CVP、中心静脉血氧饱和度、乳酸、胃黏膜pH值、DO2、VO2、O2ER,第三十二页，共四十五页。,血压：休克代偿期剧烈血管收缩，血压可保持正常或偏高，抑制期血压逐渐下降，收缩压90mmHg,脉压20mmHg；血压回升，脉压增加表明休克好转。心率或脉搏：休克时脉搏细速出现在血压下降之前，休克指数是临床常用的观察休克进程(jnchng)的指标，休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为0.5表示无休克，1.0-1.5表示存在休克，在2以上表示休克严重,第三十三页，共四十五页。,尿量：反映肾脏灌注情况，尿量25mlh,比重增加，灌注不足，如血压正常，尿量少，比重高，仍说明灌注不足，如血压正常，尿量少，比重低，可能发生急性肾功能衰竭，尿量 30mlh，表明休克好转。精神状态：反映脑组织灌注情况，患者神志淡漠(dnm)或烦躁、头晕、眼花或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。,第三十四页，共四十五页。,肢体温度、色泽：反映体表末梢灌注情况。四肢温暖、皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部暂时苍白而后迅速转为红润，表示外周循环已有改善，四肢皮肤苍白、湿冷、轻压指甲或口唇时局部暂时苍白而后恢复红润缓慢，表示末梢循环不良，休克依然存在。CVP：在低血压的情况下，CVP5cmH2O表示血容量不足，15cmH2O表示心功能不全，静脉血管过度收缩或肺循环阻力增加(zngji)，20cmH20，表示充血性心力衰竭。,第三十五页，共四十五页。,CVP与BP的关系(gun x),第三十六页，共四十五页。,中心静脉血氧饱和度：反映上半身包括脑循环的氧平衡情况(qngkung)，经过液体复苏后若ScvO270%，证明氧供与氧耗达到了平衡血乳酸:组织氧供和氧需失衡的间接反应，反映低灌注和休克的严重程度，正常值1-1.5mmol/L。若6小时乳酸清除率10%，病死率明显下降，24小时内乳酸浓度恢复正常，存活率100%。,第三十七页，共四十五页。,胃肠粘膜pH值（pHi）：用特殊的导管间接测量胃肠腔内的二氧化碳分压。是目前(mqin)唯一应用于临床、直接监测胃肠道粘膜灌注及氧代谢的技术，是反映休克引起胃肠道低灌注的敏感指标。正常值：7.35 7.45,第三十八页，共四十五页。,组织氧输送（DO2）：单位时间内心脏泵血提供(tgng)给组织细胞的氧量。正常值：500-600 ml/minm2氧耗量（VO2)：单位时间内组织器官所消耗的氧量，也称为氧摄取或氧利用。正常值：160-220ml/minm2摄取率氧（O2ER）：单位时间内组织的氧耗量占氧输送的比值。正常值：20%-30%,第三十九页，共四十五页。,三、液体(yt)性质,液体主要分为晶体(jngt)液和胶体液晶体液：生理盐水、林格液和乳酸钠溶液等。胶体液：白蛋白、血浆、明胶类、羟乙基淀粉类和右旋糖苷等。,第四十页，共四十五页。,1、等渗晶体(jngt)：可快速提高血压，但大部分液体转移至细胞内及组织间隙，大量易导致组织水肿和肺水肿2、胶体：在血管内半衰期比晶体长，可用更少药在更短时间内完成目标，但价格昂贵。白蛋白需有指证，万纹有用量限制（20ml/kg.d),第四十一页，共四十五页。,3、血液和血制品：Hb70g/L时输浓缩红细胞，急性出血量30%血容量可输全血，血小板计数(j sh)5 109/L，输血小板。4、电解质和酸碱平衡：补液时要注意钙钾镁等电解质平衡，高钾血症需限钾，输血者需补钙。还要注意酸碱平衡：如大量林格可导致高碳酸氢盐性代谢性碱中毒。,第四十二页，共四十五页。,目前为止，没有一种理想的溶液适用于所有危重症。没有证据证明一种液体(yt)优于另一种，临床需根据疾病生理特点选择。,第四十三页，共四十五页。,谢 谢！,第四十四页，共四十五页。,内容(nirng)总结,感染性休克的液体复苏。收缩压90mmHg,或较基础值下降40mmHg，经积极液体复苏后血压(xuy)无反应或需血管活性药维持。有组织灌注不足：尿量30mlh,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑。肾脏：休克时为保证心脑的血供，血流量重新分配而肾小动脉收缩,肾脏灌注不足,可造成肾小管坏死、间质水肿,发展为急性肾功能衰竭。胃肠：胃肠黏膜在休克各期也同样存在微循环的变化缺血的粘膜损伤形成溃疡，病人表现为呕吐或血便,第四十五页，共四十五页。,