2022年医学专题—急性心力衰竭(1).pptx

急性(jxng)心力衰竭诊治要点,第一页，共五十五页。,急性心力衰竭定义临床表现实验室检查生活护理药物干预器械(qxi)治疗,第二页，共五十五页。,急性(jxng)心力衰竭定义,心力衰竭定义：心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室射血/充盈功能低下(dxi)。急性（失代偿性）心力衰竭：与慢性心力衰竭对应，强调不稳定状态。,第三页，共五十五页。,心衰的原因(yunyn),心肌梗塞心肌病心肌炎（病毒性，放化疗，自身免疫病）心脏瓣膜病关闭不全狭窄(xizhi)高血压甲状腺功能亢进贫血糖尿病应激,第四页，共五十五页。,常见(chn jin)的发生急性心衰/心衰恶化的原因,非心性不遵从医嘱(yzh)（盐、液体、药物）最近的伴随用药（除胺碘酮之外抗心律失常药物、-受体阻滞剂、NSAIDs、异搏定、地尔硫卓）感染酗酒肾功能不全（过量应用利尿剂）肺栓塞高血压甲状腺功能不全（例如应用胺碘酮）贫血心性新发生的心律失常：房颤，其它室上性或室性心律失常，心动过缓心肌缺血（通常是没有症状的），包括心肌梗死新出现的或恶化的二尖瓣或三尖瓣返流过度的前负荷降低（例如：利尿剂+ACEI/硝酸盐）,第五页，共五十五页。,危险(wixin)因素(高血压、高脂血症、糖尿病等),动脉(dngmi)粥样硬化左心室肥大,冠心病,心肌缺血,冠状动脉(gunzhung-dngmi)栓塞,心肌梗塞,心律失常和存活心肌减少,左室重构,心室扩张,终末期心脏病,心力衰竭,猝死,心血管疾病的相互作用,心脏瓣膜病,HTN,其他损害，如心肌炎,第六页，共五十五页。,近代(jndi)心衰的概念,心衰 神经激素异常 长期神经激素激活 细胞因子 水钠潴留(zhli)冠脉及全身血管收缩 血管紧张素 过度氧化 和儿茶酚胺 心肌耗氧量 毒性作用 水肿 肺充血 心肌细胞功能障碍 及坏死血流动力学异常 心脏重塑和功能 恶化进展 细胞凋亡 疾病进展 生存率降低,第七页，共五十五页。,急性(jxng)心力衰竭临床表现,围绕肺动脉压力升高的表现：劳力性呼吸困难，气短，不能平卧。围绕心排血量降低的表现：低血压，低灌注。围绕神经(shnjng)内分泌激活的表现：出汗，心动过速，多尿。精神障碍：焦虑，谵妄状态,第八页，共五十五页。,急性心力衰竭时不一定合并(hbng)的表现,水肿的表现血压降低（有时是血压无变化或者(huzh)是升高）,第九页，共五十五页。,从症状(zhngzhung)判断心衰的病情轻重,心功能分级(fn j),症状(zhngzhung),有心脏病，日常活动无自觉症状,运动耐力轻度降低，休息时无气短症状，在剧烈运动时出现症状,运动耐力明显降低，稍微运动时就会出现气短症状，休息时能缓解,休息时也出现气短症状,第十页，共五十五页。,实验室检查(jinch),BNP/NT-proBNP血气分析（围绕肺换气(hun q)功能异常，大量渗出，肺水肿）O2，CO2（早期）/（晚期）。心电图：心率增快，可以合并缺血或者心律失常胸片：肺部渗出心脏彩超：结构异常，收缩/舒张功能异常漂浮导管检查：PCWP，CO/CI，PVR,第十一页，共五十五页。,Pre-Pro-BNP1-134,N-terminalPro-BNP1-76,BNP77-108,Pro-BNP1-108,t1/2=18 min,WALLSTRESS,Pro-BNP1-108,第十二页，共五十五页。,NT-proBNP与DCM n=(203)的严重(ynzhng)程度,中国循环(xnhun)杂志2008年第5期,ZJ,第十三页，共五十五页。,NP测试(csh)中的注意事项,Dry versus wet BNPGray ZoneRenal dysfunctionObesityHeart Failure with normal levels,第十四页，共五十五页。,BNP 水平=基线 BNP(干体重)加容量(rngling)负荷增加引起的变化(湿体重),BNP level(pg/ml),NYHA Class 干体重(tzhng)时的 BNP,第十五页，共五十五页。,BNP与NT-proBNP的特性(txng),*根据(gnj)package insert for Biosite(BNP)和 Roche Diagnostics(NT-proBNP),第十六页，共五十五页。,BNP vs NT-proBNP 之血液(xuy)动力学指标,BNP浓度的变化与肺毛细管楔压（PCWP)、肺动脉楔压(PAW)的变化很好相关,能良好反映血管功能状态和治疗(zhlio)效果,BNP、NT-proBNP与PCWP的关联(gunlin),Gegenhuber et al.,Clinical Chemistry 50,No.2,2004.,ZJ,第十七页，共五十五页。,治疗(zhlio)原则,维持血流动力学稳定(wndng)，抢救生命改善临床症状干预预后,第十八页，共五十五页。,生活(shnghu)护理,限制活动将患者调至舒适体位（端坐(dun zu)位）四肢低垂，轮流捆扎四肢减少静脉回流（在无药物急救情况下）氧疗：鼻导管，面罩，BIPAP，麻醉机，有创插管呼吸机记录生命体征，出入量，体重变化,第十九页，共五十五页。,饮食管理适当限制摄入水量：1200-1500毫升适当限制摄入钠盐量：正常剂量(jling)或者更多（正在应用利尿药物）少量多次平衡膳食,第二十页，共五十五页。,药物(yow)治疗,1，利尿剂 2，血管活性药物 非洋地黄类正性肌力(j l)药物 血管扩张剂3，洋地黄4，受体阻滞剂（仅用于冠心病心衰，有争议）,第二十一页，共五十五页。,利尿剂品种(pnzhng),袢利尿剂：呋塞米，托拉塞米，丁尿胺托伐普坦人基因(jyn)重组脑钠肽（新活素）,第二十二页，共五十五页。,血管(xugun)扩张剂,硝酸甘油硝普钠,第二十三页，共五十五页。,血管(xugun)活性药物,非洋地黄类正性肌力(j l)药物肾上腺素激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：米力农 细胞内钙离子增敏剂：左西孟旦,第二十四页，共五十五页。,正性肌力药物在心衰治疗(zhlio)中的地位,强心药物是治疗心衰第一个常用药物，洋地黄应用已有200多年随着对心衰研究的进展，确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则，已获得大量循证医学的依据。洋地黄类药物主要是有症状(zhngzhung)疗效、循证医学研究不能显示改善预后、降低死亡率。国内、外指南将其定位在IIa类适应证（A级）非洋地黄类正性肌力药物只是作为短期治疗措施，且能增加心肌耗氧、钙负荷，有潜在风险。,第二十五页，共五十五页。,2010中国(zhn u)急性心衰诊疗指南,正性肌力(j l)药物适用于低心排量综合征，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效。药物 洋地黄类（a类 C级）多巴胺 多巴酚丁胺（a类 C级）磷酸二酯酶抑制剂（b类 C级）左西孟旦（a类 B级）,第二十六页，共五十五页。,多巴胺,多巴胺是内源性儿茶酚胺、去甲肾上腺素的前体，其药理作用(zuyng)呈剂量依赖性作用(zuyng)于不同受体。小剂量（5g/kg/min）作用于受体，具有收缩血管的作用，可用于低血压的心衰患者，但因其增加后负荷，故有可能使心衰恶化,第二十七页，共五十五页。,多巴胺的应用(yngyng),适用于伴有低血压的急性心衰患者常用剂量：200-250g/min小剂量、中剂量、大剂量适用于不同的病情，个体差异大，一般(ybn)从小剂量开始，逐渐增加剂量。需避免心率增快、血压过度升高。,第二十八页，共五十五页。,多巴酚丁胺（1）,适应症：急性心衰、慢性顽固性心衰急性加重，短期应用缓解症状。用于外周低灌注状态（低血压、肾功能下降），常规药物治疗效果不佳者。作用机理：多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，主要通过兴奋1和2受体，产生剂量(jling)依赖性的正性肌力和正性变时作用，并反射性地降低交感紧张而降低血管阻力 小剂量时有缓和的血管扩张作用、后负荷下降而使心输出量增加，大剂量时则导致血管收缩。不宜用于接受阻滞剂的患者,第二十九页，共五十五页。,多巴酚丁胺（2）,应用方法：2-3g/kg/min开始，最大剂量可达20g/kg/min.100-250g/min。可根据症状的变化调整剂量，不能长期应用，避免耐药性。停药前需逐渐减量，以免病情(bngqng)反复。不良反应：室性或房性心律失常、心动过速，冠心病患者会出现心肌缺血及胸痛加重。FIRST研究显示重度心衰患者持续静脉滴注多巴酚丁胺使病死率增加。,第三十页，共五十五页。,磷酸二酯酶抑制剂-米力农,作用机理：抑制磷酸二酯酶活性，使细胞内cAMP降解(jin ji)受阻，cAMP浓度升高，细胞膜上的蛋白激酶活性升高，促进Ca2+通道激活，钙内流增加，心肌收缩力增加；并有周围血管舒张效应。药效学：增加心输出量，降低肺毛压，降低体、肺循环阻力。适应征：外周低灌注状态，对利尿剂、血管扩张剂反应不佳，但血压尚可的患者。使用方法：首剂为25g/kg，稀释后，16-20分钟静脉注射，继之0.375-0.75g/kg/min维持静脉点滴不良反应：低血压、心律失常,第三十一页，共五十五页。,左西孟旦-作用(zuyng)机制,European Heart Journal(2006)27,19081920,双重(shungchng)机制,显著改善心衰患者血流动力学和缓解(hun ji)临床症状,Ca2+浓度依赖性结合TnC，增强心肌收缩,激活血管平滑肌的K+通道，扩张组织血管,第三十二页，共五十五页。,左西孟旦VS传统(chuntng)正性肌力药物,不增加细胞内钙离子(lz)浓度,不易导致恶性(xng)心律失常,不引起心肌钙超载和耗氧量增加,不影响心室舒张功能,不增加患者远期死亡率,左西孟旦特点,第三十三页，共五十五页。,钙增敏剂-左西孟旦,临床(ln chun)应用：失代偿性急性心力衰竭，收缩功能不全，伴有心排血量下降。可能改善顿抑心肌的收缩功能及心脏手术围手术期心功能与心肌保护作用 推荐剂量：当收缩压100mmHg时可给予负荷量12-24ug/kg，10分钟内静脉推注。以后维持量为0.05-0.2ug/kg，根据血压调节剂量.药物代谢：清除半衰期为1小时，但在体内经乙酰化后形成活性代谢产物OR-1896、OR-1855，半衰期可增至70-80小时。建议的治疗时间为24小时，血液动力学效果可维持数天,第三十四页，共五十五页。,受体阻滞剂,口服(kuf)受体阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔静脉受体阻滞剂：艾司洛尔，美托洛尔，阿替洛尔,第三十五页，共五十五页。,器械(qxi)治疗,1，床旁超滤（减容量）2，IABP（增心排血量）3，ECMO（增心排血量）4，氧疗（改善供氧，降低(jingd)肺动脉压）有创 呼吸机 无创 呼吸机 麻醉机5，病因治疗 急诊血运重建（针对冠心病）急诊瓣膜手术（卡瓣）急诊心脏移植,第三十六页，共五十五页。,体外超滤定义(dngy),体外超滤（Extracorporeal ultrafiltration,UF）治疗，是指用机械装置从外周或中心静脉把血液抽出，通过第二个泵产生(chnshng)的静水压对血浆进行过滤，过滤后再输送回患者静脉的过程,第三十七页，共五十五页。,UF治疗(zhlio)心衰机制,心衰患者UF的治疗(zhlio)目标是纠正失代偿心衰患者的容量过度负荷，消除血管内容量不足或电解质浓度异常，恢复血管内和血管间隙的容量正常化，且不会导致电解质异常或神经激素激活。,调节(tioji)体液,调节溶质,稳定内环境,第三十八页，共五十五页。,UF调节(tioji)体液作用,1.减轻肺水肿 2.减少腹水(fshu)和 或外周水 3.稳定血流动力学 4.改善氧合作用 5.促进血液中物质平衡 6.能提供部分营养支持,第三十九页，共五十五页。,UF调节溶质(rngzh)作用,1.调节