2022年医学专题—急性主动脉综合征(1).ppt

急性(jxng)主动脉综合征,第一页，共四十六页。,概 述,急性主动脉综合征：（acute aortic syndromes,AAS）临床症状相似(急性胸痛(xin tn)、发病急、威胁生命的一组主动脉疾患，发病机理不同，但可合并存在或相互演变。包括：主动脉夹层（aortic dissection,AD）主动脉壁内血肿（intramural aortic hematoma,IMH）主动脉穿透性溃疡（penetrating aortic ulcer,PAU）动脉瘤破裂创伤性主动脉离断,第二页，共四十六页。,主动脉夹层(jicng)（Aortic dissection，AD）,主动脉腔内高速(o s)、高压血流从动脉内膜撕裂处进入主动脉壁内，使主动脉中膜与外膜分离（甚至一并撕破外膜而破裂），外膜继而扩张膨出，而形成夹层动脉瘤。,第三页，共四十六页。,病因(bngyn)和病理生理学,典型AD:发病机制：中层囊性坏死内膜撕裂病理学特点：内膜撕裂真假“双腔”，存在交通 远段同时存在再破口病因：仍不明确(mngqu)高血压（70患者）Marfan综合征医源性以及外伤 动脉粥样硬化,外伤后胸痛，造影示B型AD,第四页，共四十六页。,主动脉夹层(jicng)分型,第五页，共四十六页。,扫描(somio)方案,先平扫，再增强主动脉CTA 药量：70-80ml，流速(li s)4-4.5ml/s，采用自动触发，检测层位于升主动脉；对比剂注射结束后注入盐水20-30ml 发现病变延时扫描，动脉晚期假腔强化程度较真腔高,第六页，共四十六页。,主动脉夹层(jicng)CT平扫征象,1、主动脉扩张(kuzhng)2、钙化内膜内移（真腔外壁）3、假腔内常有血栓，造成主动脉内密度不均匀4、显示内膜瓣（假腔内壁）：包括内膜及中膜的一部分，假腔压力高（不理解？），真腔通常受压变扁,第七页，共四十六页。,夹层(jicng)的影像学征象,真假双腔 部位 范围 大小内膜片内膜破口 假腔内附壁血栓(xushun)主要分支受累情况 并发症：心包积血胸腔积血缺血,第八页，共四十六页。,主动脉夹层(jicng)真假腔鉴别,第九页，共四十六页。,明确(mngqu)主动脉瓣关闭不全,影像(yn xin)报告书写内容,第十页，共四十六页。,第十一页，共四十六页。,急症(jzhng)指征-胸腔积血,第十二页，共四十六页。,型，中等量较高密度心包(xnbo)积液，值u。,急症(jzhng)指征-心包积液（血）,第十三页，共四十六页。,急症指征-主要(zhyo)分支严重缺血,主要分支受累缺血分型动力型：真腔狭窄、塌陷(txin)静力型：内膜片剥离至分支开口或分支腔内分支起自假腔；分支夹层,：动力型；：静力型,第十四页，共四十六页。,左冠状动脉开口处可见内膜片影,冠状动脉(gunzhung-dngmi)受累,第十五页，共四十六页。,冠状动脉(gunzhung-dngmi)受累,第十六页，共四十六页。,头臂动脉(dngmi)受累,第十七页，共四十六页。,肋间动脉(dngmi)受累,第十八页，共四十六页。,腹腔干及肠系膜上动脉(dngmi)受累,腹主动脉真腔塌陷近闭塞，致腹腔干及肠系膜上动脉开口部狭窄。,第十九页，共四十六页。,腹腔(fqing)干及肠系膜上动脉受累,第二十页，共四十六页。,腹腔干及肠系膜上动脉(dngmi)受累,第二十一页，共四十六页。,腹腔(fqing)干及肠系膜上动脉受累,第二十二页，共四十六页。,肾动脉受累(shu li),右肾动脉起自假腔,第二十三页，共四十六页。,双侧髂总动脉近段可见内膜片,髂动脉(dngmi)受累,右髂动脉可见真假双腔,第二十四页，共四十六页。,壁内血肿(xuzhng)（内膜完整）,第二十五页，共四十六页。,主动脉壁内血肿(xuzhng)（IMH）的诊断,发病机制：主动脉滋养血管、中膜营养血管自发破裂动脉粥样斑块破裂溃疡血液渗中膜层 病理学特点：血肿(xuzhng)位于中膜与外膜之间无内膜破裂，无血流交通,第二十六页，共四十六页。,主动脉壁内血肿(xuzhng)（IMH）的诊断,影像学检查方法：CT增强:首先MRI检查DSA：对主动脉壁显示不良影像学表现主动脉壁环形或新月形“增厚”5 mm CT上可见内膜钙化移位(y wi)没有明确内膜片无血流灌注,第二十七页，共四十六页。,CT征象(zhngxing),血肿平扫高密度，增强(zngqing)不强化；和附壁血栓鉴别（广、光滑）,第二十八页，共四十六页。,主动脉壁内血肿(xuzhng)（IMH）的鉴别诊断,壁内血肿与典型(dinxng)夹层,IMH血肿位于中膜与外膜之间没有明确内膜片无血流灌注主动脉壁环形或新月形增厚增厚的动脉(dngmi)壁动态变化较AD显著,AD血液进入中膜，于中膜内1/3处剥离可见内膜片及内膜破口原发破口、再破口真假“双腔”，存在交通 一般真腔小，假腔大,慢性AD，原发破口闭合，假腔血栓化时，鉴别较困难，需动态观察。,第二十九页，共四十六页。,主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别(jinbi)诊断,AD原发破口闭合，假腔血栓化时，鉴别(jinbi)较困难，需动态观察。,第一次CT 示B型AD。,2年后复查CT示夹层假腔血栓化，类似(li s)壁内血肿。,第三十页，共四十六页。,主动脉壁内血肿(xuzhng)（IMH）的鉴别诊断,壁内血肿(xuzhng)与主动脉粥样硬化,壁内血肿主动脉壁环形或新月形“增厚”5 mm 内壁较光滑CT上可见内膜钙化移位(y wi)临床上多表现为急性主动脉综合征,主动脉粥样硬化主动脉壁不规则增厚内壁不光滑充盈缺损、多发小溃疡钙化位于增厚的主动脉壁内有好发部位，病变多不连续临床常无症状,第三十一页，共四十六页。,主动脉壁内血肿(xuzhng)（IMH）的鉴别诊断,主动脉管壁不规则增厚伴多发小溃疡形成(xngchng)，增厚管壁内可见钙化。以主动脉弓降部、降主动脉远段及腹主动脉远段、双侧髂动脉为著.,管壁新月形“增厚”,内壁较光滑，内膜钙化移位(y wi)，弓降部可见PAU,主动脉壁内血肿,动脉粥样硬化,第三十二页，共四十六页。,穿透性溃疡(kuyng),第三十三页，共四十六页。,壁内血肿转化(zhunhu)为穿透性溃疡,第三十四页，共四十六页。,主动脉穿透性溃疡(kuyng)(PAU)的诊断,发病(f bng)机制：粥样斑块溃疡穿透内膜/内弹力板,破入中膜病因：高血压粥样硬化,第三十五页，共四十六页。,主动脉穿透性溃疡(kuyng)(PAU)的诊断,临床(ln chun)特征：多发生于60岁的老年男性多伴有高血压广泛的动脉粥样硬化和钙化发生部位：绝大多数发生于降主动脉,第三十六页，共四十六页。,主动脉穿透性溃疡(kuyng)(PAU)的诊断,影像学检查方法CT增强：首选MRI检查：对动脉壁显示不如CTDSA：用于介入治疗(zhlio)影像学表现壁在性“充盈缺损”+深大的“龛影”可合并局限性IMH可并发血液外渗、纵隔血肿或心包出血等,第三十七页，共四十六页。,主动脉穿透性溃疡(kuyng)(PAU)的诊断,不同形态(xngti)的溃疡。,第三十八页，共四十六页。,Case 6,PAU进展(jnzhn),第三十九页，共四十六页。,PAU进展(jnzhn)形成夹层,男，43岁，突发胸背部(bi b)痛疼入院，CT示：B型IMH+降主动脉PAU（红示）,3天后，再次胸腹部剧痛，并双下肢截瘫。复查CT示降主动脉PAU进展(jnzhn)形成AD（B型），F：假腔，示内膜原发破口，原PAU处。左侧肋间动脉广泛受累未见显影。,第四十页，共四十六页。,Case 7,PAU进展(jnzhn)形成假性动脉瘤,第四十一页，共四十六页。,降主动脉溃疡，伴外膜下血肿破溃可能。,PAU破裂(pli),Case 8,Case 9,第四十二页，共四十六页。,PAU形成(xngchng)真性动脉瘤,Case 10,第四十三页，共四十六页。,AD IMH PAU 相互(xingh)关系,最后祝所有同仁身体健康，工作(gngzu)愉快，阖家幸福！,第四十四页，共四十六页。,第四十五页，共四十六页。,内容(nirng)总结,急性主动脉综合征。急性主动脉综合征：（acute aortic syndromes,AAS）。主动脉夹层（aortic dissection,AD）。高血压（70患者）。3、假腔内常有血栓，造成主动脉内密度不均匀。内膜片剥离至分支开口或分支腔内。动脉粥样斑块破裂溃疡血液渗中膜层。无内膜破裂，无血流交通。血液进入中膜，于中膜内1/3处剥离。可见内膜片及内膜破口(p ku)。原发破口(p ku)、再破口(p ku)。局限于中层,第四十六页，共四十六页。,