2022年医学专题—急性中毒患者的急救2(1).ppt

1,大 纲,第一页，共三十九页。,第五节 急性(jxng)食物中毒,急性食物中毒是指凡进食被细菌(xjn)及其毒素污染的食物，或摄入含有毒性物质（如亚硝酸盐、升汞、砷剂、有机磷等）的食物以及食物本身的自然毒素（如毒蕈、有毒鱼类等）所引起的急性中毒性疾病。,第二页，共三十九页。,一、病情(bngqng)评估（一）急性细菌性食物中毒（二）急性亚硝酸盐中毒（三）急性毒蕈中毒,第三页，共三十九页。,（一）急性细菌性食物中毒1.病史有无进食(jnsh)可疑被污染食物史，进食(jnsh)的时间及量。有明显的季节性，常发生在夏秋季，且其发病率常随气温的升高而增加，通常45月份开始出现，69月达高峰。,第四页，共三十九页。,2.中毒机制可分为胃肠型和神经(shnjng)型两大类。胃肠型：细菌污染食物后，大量繁殖，并产生肠毒素及内毒素。神经型：是由肉毒梭状芽胞杆菌外毒素所引起的中毒性疾病。,第五页，共三十九页。,3.临床表现胃肠型：多发生于夏秋季，主要表现为恶心(xn)、呕吐、腹痛、腹泻、畏寒发热等胃肠炎症状。神经型：此型潜伏期大多数为1236小时，起病突然，以神经系统症状如眼肌和咽肌瘫痪为主要特征。4.辅助检查对可疑食物、呕吐物及粪便做细菌培养，以确定病原菌。,第六页，共三十九页。,（二）急性亚硝酸盐中毒1.病史有食用或误服亚硝酸盐史并出现缺氧症状，或者误将亚硝酸盐当食盐加入食品。贮存过久的蔬菜及刚腌不久的蔬菜（暴腌菜）均含有(hn yu)大量亚硝酸盐。,第七页，共三十九页。,2.中毒机制亚硝酸盐使正常血红蛋白的二价铁氧化(ynghu)成三价铁，即高铁血红蛋白，阻止正常血红蛋白携带和释放氧气的功能，造成组织缺氧。亚硝酸盐在胃肠道的酸性环境中可以转化为亚硝胺，亚硝胺具有强烈的致癌作用。,第八页，共三十九页。,3.临床表现多在食后30分钟到3小时出现症状，主要表现为发绀。轻者：面部、全身皮肤粘膜青紫。重者：伴有头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、呼吸困难、心悸、血压下降(xijing)，甚至昏迷、惊厥、大小便失禁、呼吸肌麻痹，最终可因呼吸衰竭而死亡。,第九页，共三十九页。,4.辅助检查检测(jin c)血中高铁血红蛋白含量。动脉血气分析。心电图检查。,第十页，共三十九页。,（二）急性毒蕈中毒1.病史有食用蕈类史及吐泻症状(zhngzhung)。2.中毒机制毒蕈中毒为误食了含有毒素的蕈类所致。毒蕈种类多，不同毒蕈所含的毒素不同，同一种毒蕈也可能含有多种毒素。可能为毒肽进入机体后与肝肾等靶器官中的RNA聚合酶结合，阻碍RNA合成，导致细胞坏死。,第十一页，共三十九页。,3.临床表现胃肠炎型：-潜伏期为0.56h，轻者主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻及流涎等，重者全身(qun shn)中毒症状严重。溶血型：-潜伏期为612h，除有胃肠炎症状外，尚有明显溶血，出现血红蛋白尿、溶血性黄疸、肝脾大及溶血性贫血等。神经-精神型：-潜伏期为16h，除胃肠道症状外，尚有多汗、流涎、流泪、脉缓、瞳孔缩小等胆碱能神经兴奋症状，重者可有肺水肿、呼吸抑制及昏迷等。肝损害型：-潜伏期672h，多在24h内发病，以中毒性急性肝损害为最突出的临床表现，同时伴有脑、心、肾等内脏损害，其中以肝损害最为严重。,第十二页，共三十九页。,4.辅助检查取食后残余毒蕈喂食动物进行观察(gunch)，或做毒物鉴定以明确诊断。,第十三页，共三十九页。,二、救治与监护（一）现场救护使患者处于空气新鲜，通风良好的环境中，并注意保暖。对中毒不久而无明显呕吐者，可用手指、筷子等刺激其舌根部的方法催吐，或让中毒者大量饮用温开水并反复自行催吐，以减少毒素的吸收。如病情严重，且中毒时间较长者(zhngzh)，应速送到医院进行抢救。,第十四页，共三十九页。,（二）院内救护1.急性细菌性食物中毒(shwzhngd)（1）迅速清除毒物：立即催吐、洗胃及导泻（2）补液、抗炎、抗休克（3）对症处理,第十五页，共三十九页。,2.急性亚硝酸盐中毒（1）迅速清除毒物：催吐、洗胃、导泻，鼓励大量饮水或静脉补液，以排除毒物。（2）解毒剂：小剂量亚甲蓝（美蓝）12mg/kg（3）吸氧（4）输新鲜血或红细胞置换治疗（5）对症(du zhng)处理,第十六页，共三十九页。,3.急性毒蕈中毒（1）迅速清除(qngch)毒物：早期催吐（限神志清醒者）及洗胃，同时予以导泻。（2）阿托品等抗胆碱药物（3）巯基类络合剂的应用（4）糖皮质激素的应用（5）对症处理,第十七页，共三十九页。,（三）救护要点1.急性细菌性食物中毒（1）密切(mqi)观察生命体征（2）保留食物样本，及时送检（3）补充营养和水分（4）健康指导,第十八页，共三十九页。,2.急性亚硝酸盐中毒（1）密切(mqi)观察生命体征（2）保持呼吸道通畅（3）控制亚甲蓝的剂量和注射速度（4）注意安全防护（5）加强预防,第十九页，共三十九页。,3.急性毒蕈中毒（1）严密观察生命体征（2）保持呼吸道通畅（3）加强安全防护（4）一般(ybn)护理（5）健康教育,第二十页，共三十九页。,第六节 急性(jxng)酒精中毒,急性酒精中毒是由于(yuy)服用过量的乙醇所引起的中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态，可出现一系列精神及神经系统表现，严重者出现昏迷、呼吸抑制甚至死亡。,第二十一页，共三十九页。,一、病情评估（一）病史有大量饮酒(yn ji)或吸入其蒸气、摄入高浓度酒精等化学物质的病史。,第二十二页，共三十九页。,（二）中毒机制乙醇的代谢产物乙醛和醋酸盐可直接损害心肌，会致心肌细胞和心肌间质纤维化，使得心肌收缩和舒张功能减退。乙醇可明显地抑制肝细胞的再生及修复功能，加重(jizhng)肝炎患者的肝脏受损程度。乙醇还是中枢神经系统抑制药。,第二十三页，共三十九页。,（三）临床表现1.兴奋期血液中乙醇浓度达11mmol/L（500mg/L）时，大脑皮层处于兴奋状态。2.共济失调期 血液中乙醇浓度达1133mmol/L（5001500mg/L）时，即出现共济失调。3.昏睡、昏迷(hnm)期血液中乙醇浓度超过54mmol/L（2500mg/L）时，患者出现昏睡，重者处于深昏迷状态。,第二十四页，共三十九页。,（四）辅助检查1.呼气和血清乙醇(y chn)浓度测定 2.动脉血气分析和电解质测定,第二十五页，共三十九页。,二、救治与监护（一）现场救护轻度醉酒者，可让其静卧，最好是侧卧，以防吸入性肺炎，注意保暖，避免受凉。重度酒精中毒、神志(shnzh)清醒者，应用筷子或勺把压舌根部，迅速催吐，但禁用阿朴吗啡，以免加重乙醇的抑制作用。若中毒者昏迷不醒，应立即送医院救治。,第二十六页，共三十九页。,（二）院内救护1.迅速清除毒物2.特效解毒剂的应用(yngyng)纳洛酮是阿片受体拮抗剂，消除乙醇中毒时产生的自由基 3.对症治疗,第二十七页，共三十九页。,（三）救护要点1.密切观察病情2.保持呼吸道通畅 3.加强安全防护4.心理(xnl)护理5.健康教育,第二十八页，共三十九页。,第七节 强酸(qin sun)强碱中毒,强酸主要指硫酸、硝酸和盐酸等。强碱(qin jin)主要指氢氧化钠、氢氧化钾、氧化钠和氧化钾等。强酸和强碱均具有强烈的刺激和腐蚀作用，可造成患者呼吸系统、消化系统和皮肤黏膜严重的损伤及全身多脏器损害，甚至危及生命。,第二十九页，共三十九页。,一、病情评估（一）强酸中毒1.病史(bn sh)有接触或误服硫酸、硝酸和盐酸等强酸史。,第三十页，共三十九页。,2.中毒机制强酸与皮肤黏膜接触后，导致(dozh)接触部位皮肤的蛋白质发生凝固性坏死。强酸通过呼吸道和消化道进入人体后，可造成口腔、支气管、肺泡、食管、胃肠道等充血、水肿、坏死和溃疡。,第三十一页，共三十九页。,3.临床表现（1）皮肤(p f)黏膜接触者：不同的强酸与皮肤接触后引起的损害不尽相同。硫酸引起皮肤溃疡边界清楚，溃疡面上覆盖以灰白色或棕黑色痂皮。硝酸灼伤后，局部皮肤呈黄褐色，有结痂。,第三十二页，共三十九页。,（2）消化道吸收者：口服强酸类毒物后，口腔黏膜糜烂，局部形成不同色泽的痂皮，严重者可发生穿孔(chunkng)、酸中毒和肝肾损害等。（3）呼吸道吸收者：强酸烟雾吸入后，引起呼吸道刺激症状，表现为呛咳、胸闷、呼吸加快等。（4）全身表现：局部剧痛可引起反射性神经精神症状或疼痛性休克等，还可导致全身严重的酸中毒，肝、肾功能严重障碍，甚至发生急性肾衰竭。,第三十三页，共三十九页。,（二）强碱中毒1.病史有接触或误服氢氧化钠、氢氧化钾、氧化钠和氧化钾等强碱史。2.中毒机制强碱接触皮肤或进入消化道后，可与组织蛋白形成可溶性、胶样的碱性蛋白盐，并能皂化脂肪，使组织细胞脱水，造成(zo chn)组织坏死。3.临床表现（1）皮肤黏膜接触者：皮肤接触强碱后，发生充血、水肿、糜烂，局部皮肤颜色改变，由白色变化为红色和棕色，并形成溃疡，严重者可引起体液丢失而发生休克。,第三十四页，共三十九页。,（2）消化道吸收者：口服强碱后，发生消化道严重灼伤和腐蚀。有烧灼痛，语言障碍和吞咽可能，呕吐血性内容物，腹部绞痛，还可出现脏器穿孔等。（3）呼吸道吸收者：氢氧化铵释放出氨，吸入后引起剧烈咳嗽等呼吸道刺激症状，可咳出大量泡沫样痰和坏死组织，并可发生肺水肿。（4）全身表现：吸收过量的强碱，超过机体的调节能力(nngl)时，可发生手指麻木刺痛、腕足痉挛、手足搐搦等代谢性碱中毒的表现，严重者出现神志模糊、反映迟钝、甚至谵妄。,第三十五页，共三十九页。,二、救治与监护（一）现场救护(jih)立即将患者脱离中毒现场，转移到空气新鲜的地方，脱去污染的衣服、鞋帽等。,第三十六页，共三十九页。,（二）院内救护1.强酸中毒（1）皮肤灼伤者：立即脱离中毒环境，脱去污染的衣服。快速用大量流动水冲洗，然后再给予2%5%碳酸氢钠或1%氨水或肥皂水以中和强酸，然后再用水冲洗。（2）口服中毒者：应尽快给予弱碱溶液，如镁乳、氢氧化铝(qn yn hu hu)凝胶或石灰水以中和强酸。如一时得不到弱碱溶液，可选择蛋清、豆浆、牛奶、植物油、米汤等保护剂服用，以暂时保护胃粘膜。（3）呼吸道吸入者：立即把患者脱离现场，转移到空气新鲜的地方。吸氧，给予2%4%碳酸氢钠溶液雾化吸入。有严重喉头水肿、大量血性痰、呼吸困难者，酌情行气管切开术。,第三十七页，共三十九页。,2.强碱中毒（1）皮肤接触者：立即脱离中毒环境，脱去污染的衣服。尽快用大量流动水冲洗，然后涂以1%醋酸溶液以中和强碱。切忌在冲洗前使用中和剂，以免发生中和热，加重损伤。（2）口服(kuf)强碱者：立即用食醋、5%稀盐酸、3%5%醋酸、柠檬汁或大量橘汁等中和，然后服用生蛋清或牛奶。碳酸盐中毒禁忌用醋酸，以免发生穿孔。（3）吸入强碱者：吸入性氨中毒者应给予吸氧，保持呼吸道通畅，必要时气管切开。补液和纠正电解质紊乱，积极防治肺水肿和休克，并适当应用抗生素，以预防和控制继发性感染。,第三十八页，共三十九页。,内容(nirng)总结,1。大 纲。有无进食可疑被污染食物史，进食的时间及量。可分为胃肠型和神经型两大类。有食用或误服亚硝酸盐史并出现缺氧症状，或者误将亚硝酸盐当食盐加入食品。贮存过久的蔬菜及刚腌不久的蔬菜（暴腌菜）均含有大量亚硝酸盐。亚硝酸盐在胃肠道的酸性环境中可以转化为亚硝胺，亚硝胺具有强烈的致癌作用。乙醇可明显地抑制肝细胞的再生及修复功能，加重肝炎患者的肝脏(gnzng)受损程度。（3）吸入强碱者：,第三十九页，共三十九页。,