2022年医学专题—心脏瓣膜病-(2)(1).ppt

讲授(jingshu)目的和要求,1.掌握二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病理生理、临床表现及诊断方法(fngf)2.熟悉二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病因、鉴别诊断、并发症、治疗原则及手术适应证3.了解瓣膜病的检查方法及治疗上的新进展,第一页，共八十页。,心脏(xnzng)瓣膜病,心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、退行性改变(gibin)等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣 风湿性心脏病（rheumatic heart disease）简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群 瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多,第二页，共八十页。,第一节 二尖瓣疾病(jbng)二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄（mitral stenosis）的最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性(nxng)。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎 单纯二尖瓣狭窄占风心病的25，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40，主动脉瓣常同时受累,第三页，共八十页。,病因(bngyn)和病理,风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合，使二尖瓣狭窄(xizhi)：瓣膜交界处黏连 瓣膜游离缘黏连约占15%腱索黏连融合占10%余为以上部位的复合病变 上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少,第四页，共八十页。,病理(bngl)生理,正常人的二尖瓣口面积为46cm2，当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄(xizhi)。瓣口面积1.5cm2以上为轻度，11.5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg 测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度,第五页，共八十页。,二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于：升高(shn o)的左心房压被动后向传递；左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）;长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收缩，最终导致肺血管床器质性闭塞 重度肺动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭,第六页，共八十页。,临床表现,一、症状（一）呼吸困难(h x kn nn)：劳力性呼吸困难(h x kn nn)阵发性夜间呼吸困难(h x kn nn)和端坐呼吸急性肺水肿（二）咯血:突然大量咯血（重度二狭）；血性痰或痰中带血丝；大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）；肺梗死伴咯血（三）咳嗽（四）声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经,第七页，共八十页。,二、体征“二尖瓣面容”（双颧绀红）（一）二尖瓣狭窄的心脏体征 心尖搏动正常或不明显 舒张期震颤 心尖区可闻及第一心音亢进(kngjn)和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好 心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导,第八页，共八十页。,第一心音(xnyn)亢进,常见于二尖瓣狭窄 二尖瓣位置(wi zhi)低 心腔内压迅速上升,第九页，共八十页。,（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张(shzhng)早期吹风样杂音，称Graham Steel杂音 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM，吸气时增强,第十页，共八十页。,并发症,一、心房颤动二、急性肺水肿三、血栓栓塞(shuns)四、右心衰竭五、感染性心内膜炎六、肺部感染,第十一页，共八十页。,实验室检查(jinch),一、X线检查 双心房影，梨形心脏（左房右室增大，主动脉结缩小，肺动脉扩张），肺淤血，增大的左房压迫食管下段后移二、心电图 重度二狭可有“二尖瓣型P波”，P波宽度(kund)0.12s，伴切迹，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚,第十二页，共八十页。,二尖瓣狭窄X线检查左心房(xnfng)增大 胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失，如梨形，称二尖瓣型心,风心病二狭，瓣口面积(min j)1.2cm2,第十三页，共八十页。,三、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法 M型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失(xiosh)），后 叶向前移动及瓣叶增厚 二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积四、心导管检查,第十四页，共八十页。,M型见“城垛(chn du)样”改变,第十五页，共八十页。,1.二尖瓣黏连狭窄及气球(qqi)样改变;2.主动脉瓣黏连狭窄;3.左房内云雾状影,第十六页，共八十页。,诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun),心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄(xizhi)，UCG检查可确诊 心尖区舒张期杂音尚见于如下情况，需鉴别：经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大量左右分流先心病等 AustinFlint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全 左房黏液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音,第十七页，共八十页。,治疗(zhlio),一、一般治疗 1.预防风湿热复发 一般应坚持至患者40岁甚至终身应用苄星青霉素120万u，每月肌注一次 2.预防感染性心内膜炎 3.无症状者避免剧烈体育活动，定期（612个月）复查(fch)一次 4.有临床症状者对症处理,第十八页，共八十页。,二、并发症的处理 1.大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉压 2.急性肺水肿 选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物，避免使用扩张小动脉为主的药物 正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢(jin mn)心室率 3.右心衰竭 限钠盐摄入，利尿，强心等,第十九页，共八十页。,治疗目的 控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞急性发作伴快速心室率如血流动力学稳定，控制心室率,受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄如血流动力学不稳定，立即电复律慢性心房颤动：首先争取介入或手术治疗狭窄电复律或药物转复：条件：心房颤动病程1年，左心房直径60mm，无高度或完全性AVB和SSS 注意事项：成功恢复窦性心律后需长期口服抗心律失常药物，预防或减少复发 复律之前3周和成功复律之后4周需服抗凝药物（华法林），预防栓塞不宜复律或复律失败者，控制心室率抗凝（华法林）目标：控制静息时的心室率在70次/min左右，日常活动(hu dng)时的心率在90次/min左右,4.心房颤动,第二十页，共八十页。,三、介入和手术治疗 为治疗本病的有效方法(fngf)。当二尖瓣口有效面积1.5cm2、伴有症状、尤其进行性加重时，应采用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄,第二十一页，共八十页。,介入(jir)和手术治疗,1.经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）为缓解(hun ji)单纯二尖瓣狭窄的首选方法 系将球囊导管从股静脉经房间隔穿刺跨越二尖瓣，用生理盐水和造影剂各半的混合液体充盈球囊，分离瓣膜交界处的粘连融合而扩大瓣口。在瓣叶（尤其是前叶）活动度好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚者效果更佳,第二十二页，共八十页。,PBMV的适应症,（1）对高龄，伴有严重冠心病或严重的肺、肾、肿瘤等疾病不宜手术或拒绝手术（2）妊娠伴严重呼吸困难（3）外科(wik)分离术后的再狭窄,第二十三页，共八十页。,PBMV的主要(zhyo)并发症,（1）二尖瓣关闭不全（2）脑栓塞（3）心房穿孔所致(su zh)心脏压塞,第二十四页，共八十页。,2.闭式分离术 3.直式分离术 4.人工瓣膜(bnm)置换术 适应证为：严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作分离术者；二狭合并二漏者,第二十五页，共八十页。,预后(yhu),在未开展手术治疗的年代，从发生症状到完全致残平均7.3年，手术及介入(jir)治疗明显提高了患者的生活质量和10年存活率,第二十六页，共八十页。,二尖瓣关闭不全,病因(bngyn)和病理 收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能完整，其中任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全（mitral incompetence）,第二十七页，共八十页。,一、瓣叶 1.风湿性损害最为常见(chn jin)2.二尖瓣脱垂 3.感染性心内膜炎破坏瓣叶 4.肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5.先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂,第二十八页，共八十页。,二、瓣环扩大 1.左室增大(zn d)或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2.二尖瓣环退行性变和钙化三、腱索 先心性或获得性腱索病变（过长、断裂缩短或融合）四、乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其他少见原因（脓肿、肉芽肿及淀粉样变等）,第二十九页，共八十页。,病理(bngl)生理,一、急性 收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉回流至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心房，致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来不及代偿(di chn)左心室舒张末压急剧 急性左心衰竭,第三十页，共八十页。,二、慢性 二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应(shyng)容量负荷增加，左心房、左心室舒张末压不会明显上升，代偿期较长 持续严重的过度容量负荷左心衰竭肺淤血肺动脉高压右心衰竭,第三十一页，共八十页。,临床表现,一、症状（一）急性 轻度二尖瓣反流症状轻较。严重反流（如乳头肌断裂）迅速出现急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源性休克（二）慢性 轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状，严重反流者早期出现疲乏无力，晚期发生呼吸困难1.风心病 无症状期常超过20年，一见出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害2.二尖瓣脱垂(tu chu)一般二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭,第三十二页，共八十页。,二、体征（一）急性 心尖(xnjin)搏动为高动力型。P2亢进，心尖部反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响,第三十三页，共八十页。,（二）慢性 1.心尖搏动 呈高动力型，心界向左下移位 2.心音(xnyn)风心病时瓣叶缩短，导致重度二尖瓣不全时，第一心音。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音 3.心脏杂音 风心病者（前叶异常者）可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导,第三十四页，共八十页。,二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖(xnjin)区明显，并向左腋下和左肩胛下区传导,第三十五页，共八十页。,并发症,一、心房颤动二、感染性心内膜炎 较常见三、体循环栓塞四、心力衰竭 急性者早期出现，慢性者晚期(wnq)发生五、猝死 二尖瓣脱垂并关闭不全的患者,第三十六页，共八十页。,实验室和其他(qt)检查,一、X线检查 急性者心影正常或左心房(xnfng)轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺水肿。慢性重度反流常见左心房(xnfng)、左心室增大。左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征二、心电图 急性者心电图正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性STT改变。少数有右心室肥大征,第三十七页，共八十页。,三、超声心动图 M型和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全 脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束，诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100，且可半定量反流程度(chngd)。8cm2为重度反流。二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，有助于明确病因,第三十八页，共八十页。,彩色(cis)多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束,第三十九页，共八十页。,二尖瓣反流的多普勒UCG血流显像图,第四十页，共八十页。,四、放射性核素心室造影 测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时EF，以判断左心室收缩功能。左心室/右心室心搏出量2.5提示严重反流五、左心室造影 观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房(xnfng)的量，为半定量反流程度的“金标准”,第四十一页，共八十页。,诊断(zhndun)标准,急性者，如突发呼吸困难、心尖区出现收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻者，如二尖瓣脱垂、IE者 慢性