2022年医学专题—心脏听诊2med126com(1).ppt

心脏(xnzng)听诊,(2),医学(yxu)全在线,第一页，共二十六页。,五、额外(wi)心音,医学(yxu)全在线,第二页，共二十六页。,五、额外(wi)心音,指在原有心音以外新出现的病理性心音。或言之，正常心脏(xnzng)不出现的杂音，而在病理状态下新出现的心音。可出现于收缩期、舒张期。可出现一个音，与原S1、S2构成三音律；也可以出现二个音，与原S1、S2构成四音律。,第三页，共二十六页。,额外心音,病理性第三(d sn)心音,第四心音(xnyn),开瓣音,心包(xnbo)叩击音,其他,奔马律,收缩期,舒张期,喀喇音,第四页，共二十六页。,（一）舒张(shzhng)期额外心音,医学(yxu)全在线,第五页，共二十六页。,1、奔马律(gallop rhythm)：S1、S2与额外心音（常见病理性的S3或S4）所构成的三音律、或四音律，在心率100次/分时，极似跑马蹄声，故名。它是心肌严重受损的体征。分为舒张(shzhng)早期、舒张(shzhng)晚期奔马律。,S1,S2,S1,S2,S3,奔马(bn m)律,S4,奔马(bn m)律,第六页，共二十六页。,舒张(shzhng)早期奔马律(protodiastolic gallop),又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，它是由S1、S2、病理性S3构成。产生机制心室(xnsh)容量负荷过重，心肌的顺应性降低。当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。与生理性S3形成机制相似。,第七页，共二十六页。,听诊特点调低、强度弱、S2之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。临床意义心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可以(ky)消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。,演示(ynsh),第八页，共二十六页。,奔马(bn m)律与生理性S3的区别,奔马律见于器质性心脏病；而S3见于青少年。奔马律一般心率大于100此/分；S3100此/分。奔马律不受体位影响。S3距离(jl)S2近，调低；奔马律的三个音间隔距离(jl)大致相等。,第九页，共二十六页。,舒张(shzhng)晚期奔马律(late diastolic gallop),又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房性奔马律。由S4、S1、S2构成，发生于舒张晚期（收缩期前）。形成机制心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重），顺应性差，心房必须用力收缩而形成。听诊特点调低、强度弱、S1近，心尖(xnjin)部及内上方最响，呼气末清楚。,第十页，共二十六页。,临床意义反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常见于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心脏病、肥厚性心肌(xnj)病、主动脉办关闭不全。也见于心肌(xnj)损害性疾病，如冠心病、心肌(xnj)病。,演示(ynsh),第十一页，共二十六页。,重叠(chngdi)性奔马律(summation gallop),当第三心音奔马(bn m)律和第四心音奔马(bn m)律同时存在时，形成四音律，称为“火车头”奔马(bn m)律。当心率快到一定值时，S3、S4重叠在一起，称为重叠性奔马律。见于心力衰竭伴心动过速时。,S1,S2,S3,S4,S1,S2,演示(ynsh),第十二页，共二十六页。,2、开瓣音(opening snap),又称为二尖瓣开放(kifng)拍击音。在二尖瓣狭窄时，二尖瓣在开放中突然中止而产生。产生机制舒张早期，血流从左房进入左室，弹性良好的二尖瓣因瓣膜周围粘连，开放突然中止，瓣叶形成张帆样改变而出现的震动，即拍击音。,第十三页，共二十六页。,听诊特点高调、历时短，清脆，心尖及内侧清楚，呼气末增强。临床意义见于二尖瓣狭窄。它提示二尖瓣叶弹性、活动良好(lingho)。若瓣叶弹性差或合并二尖瓣关闭不全，此因消失。三尖瓣亦然,演示(ynsh),第十四页，共二十六页。,3、心包(xnbo)叩击音(pericardial knock),在缩窄性心包炎时，S2后出现(chxin)的一个短促附加心音。形成机理心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期，心室舒张突然停止，心室壁震动产生。听诊特点整个心前区皆可闻及。临床意义缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。,演示(ynsh),医学全在线,第十五页，共二十六页。,（二）收缩期额外(wi)心音,又称为收缩(shu su)期喀喇音，它有收缩(shu su)早期和收缩(shu su)中晚期之分。,S1,S1,杂音(zyn),S2,杂音,S2,第十六页，共二十六页。,1、收缩(shu su)早期喀喇音（喷射音）,形成机制出现于收缩早期主动脉、肺动脉内压高或扩张，心室射血时突发震动；其瓣膜(bnm)狭窄时，心室射血引起瓣膜(bnm)凸起而震动。临床意义见于主动脉瓣狭窄、主动脉办关闭不全、高血压；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄，PDA、ASD。,第十七页，共二十六页。,2、收缩(shu su)中、晚期喀喇音,形成机制出现于收缩中晚期因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。二尖瓣脱垂(tu chu)。脱垂(tu chu)的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂(tu chu)综合征。,演示(ynsh),第十八页，共二十六页。,结束(jish),医学(yxu)全在线,第十九页，共二十六页。,舒张早期(zoq)奔马律,第二十页，共二十六页。,收缩期前奔马(bn m)律,第二十一页，共二十六页。,四音律(ynl),第二十二页，共二十六页。,开瓣音（Opening Snap),第二十三页，共二十六页。,Pericardial knock,第二十四页，共二十六页。,Mitral prolapse-喷射(pnsh)音,第二十五页，共二十六页。,内容(nirng)总结,心脏听诊。医学全在线。指在原有心音以外新出现的病理性心音。分为舒张早期、舒张晚期奔马律。舒张晚期奔马律(late diastolic gallop)。由S4、S1、S2构成，发生于舒张晚期（收缩期前）。舒张末期心室内压高（压力负荷重），顺应性差，心房必须用力收缩而形成。如高血压性心脏病、肥厚(fi hu)性心肌病、主动脉办关闭不全。当心率快到一定值时，S3、S4重叠在一起，称为重叠性奔马律,第二十六页，共二十六页。,