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2022年医学专题—心肌炎02(1).ppt
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2022 医学 专题 心肌炎 02
小儿(xio r)病毒性心肌炎的 护理,第一页,共二十二页。,病例(bngl)介绍,丁妍雅,女,3岁,因“咳嗽伴叹气,胸前不适1周”入院。入院查体:T 36.5,P 112次分,R 28次/分;神志清楚,精神反应一般,诉胸前不适,有阵发性连声咳嗽,伴有叹气。双肺呼吸音正常,无啰音,未闻及心包(xnbo)摩擦音。发病前1周有咳嗽症状,否认家族中早发冠心病史。治疗予抗炎,补液,营养心肌。入院诊断:1.心肌炎 2.急性支气管炎,第二页,共二十二页。,辅助(fzh)检查,心肌(xnj)酶谱:AST 32.8uL CK 133uL LDH 270uL CKMB 28uL HBDH 252uL 心电图:1.窦性心律 2.T波倒置(V2,V3),第三页,共二十二页。,病毒性心肌炎,由多种病毒侵犯心脏,引起局灶性或弥漫性心肌(xnj)间质炎性渗出和心肌(xnj)纤维变性、坏死或溶解的疾病,第四页,共二十二页。,病因(bngyn),各种病毒都可引起心肌炎,其中以引起肠道和上呼吸道感染的委员长病毒感染最多见。肠道病毒为微小核糖核酸病毒,其中柯萨奇、埃可(ECHO)、脊髓灰质炎病毒为致心肌炎的主要病毒;粘病毒如流感(li n)、副流感(li n)、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少见;腺病毒也时有引起心肌炎。此外,麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、肝炎、巨细胞病毒等也可引起心肌炎。临床上绝大多数病毒性心肌炎由柯萨奇病毒和埃可病毒引起。柯萨奇病毒的B组为人体心肌炎的首位病原体,按其分型以2、4二组最多见,5、3、1型次之;A组的1、4、9、16、23各型易侵犯婴儿,偶尔侵入成人心肌。,第五页,共二十二页。,发病(f bng)机制,从动物实验、临床与病毒学、病理观察,发现有以下二种机理:一)病毒直接作用实验中将病毒注入血循环后可以心肌炎。以在急性期,主要在起病9天以内,病人或动物的心肌中可分离出病毒,病毒荧光抗体检查结果阳性,或在电镜检查时发现病毒颗粒。病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质,使细胞溶解。二)免疫反应实验与人体病毒性心肌炎起病9天后心肌内已不能再找到病毒,但心肌炎变仍继续;有些患者病毒感染的其他症状(zhngzhung)轻微而心肌炎表现颇为严重;还有些患者心肌炎的症状(zhngzhung)在病毒感染其他症状(zhngzhung)开始一段时间以后方出现;有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复合体。以上都提示免疫机制的存在。研究还提示细胞毒性主要由T淋巴细胞所介导。,第六页,共二十二页。,临床表现(一),取决于病变的广泛(gungfn)程度与部位。重者可至猝死,轻者几无症状。(一)症状多数患者在发病前有发热、全身酸痛、咽痛、腹泻等症状,反映全身性病毒常诉胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、恶心、头晕。临床上诊断的心肌炎中,90%左右以心律失常为主诉或首见症状,其中少数患者可由此而发生昏厥或阿-斯综合征。极少数患者起病后发展迅速,出现心力衰竭或心源性休克。,第七页,共二十二页。,临床表现(二),(二)体征1.心脏扩大轻者心脏不扩大,一般有暂时性扩大,不久即恢复。心脏扩大显著反映心肌炎广泛而严重。2.心率改变心率增速与体温不相称,或心率异常缓慢,均为心肌炎的可疑征象。3.心音改变心尖(xnjin)区第一音可减低或分裂。心音可呈胎心样。心包摩擦音的出现反映有心包炎存在。4.杂音心尖区可能有收缩期吹风样杂音或舒张期杂音,前者为发热、贫血、心腔扩大所致,后者因左室扩大造成的相对性二尖瓣狭窄。杂音响度都不超过三级。心肌炎好转后即消失。5.心律失常极常见,各种心律失常都可出现,以房性与室性早搏最常见,其次为房室传导阻滞,此外,心房颤动、病态窦房结综合征均可出现。心律失常是造成猝死的原因之一。6.心力衰竭重症弥漫性心肌炎患者可出现急性心力衰竭,属于心肌泵血功能衰竭,左右心同时发生衰竭,引起心排血量过低,故除一般心力衰竭表现外,易合并心源性休克。,第八页,共二十二页。,辅助(fzh)检查,1.白细胞计数可升高(shn o),急性期血沉可增速,部分患者血清转氨酶、肌酸磷酸激酶增高,反映心肌坏死。2.心电图ST-T变化:T波倒置或减低常见,有时可呈缺血型T波变化;ST段可有轻度移位。心律失常:除窦性心动过速与窦性心动过缓外,异位心律与传导阻滞常见。房性、室性、房室交接处性早搏均可出现,约2/3患者以室性早搏为主要表现。早搏可为单源性,也可为多源性。室上性或室性心动过速比较少见,但室性心动过速有可能引起昏厥。心房颤动与扑动、心室颤动较少见。但为猝死的原因。一至三度窦房、房室、束支或分支传导阻滞都可出现,约1/3患者起病后迅速发展为三度房室传导阻滞,成为猝死的另一机理。3.X线检查局灶性心肌炎无异常变化。弥漫性心肌炎或合并心包炎的患者心影扩大,心搏减弱,严重者可见肺充血或肺水肿。4.病毒学检查,包括从咽拭子或粪便或心肌组织中分离出病毒,血清中检测特异性抗病毒抗体滴定度,从心肌活检标本中用免疫荧光法找到特异抗原或在电镜下发现病毒颗粒,以及用聚合酶链反应从粪便、血清、心肌组织中检测病毒RNA。,第九页,共二十二页。,治疗(zhlio)原则,1.休息:急性期就卧床休息到热退后34周,心影恢复正常,始能下床轻微活动。.恢复期应继续限制活动。一般重症患儿需卧床休息半年以上。2.保护心肌。(1)抗氧化剂的应用:大剂量维生素C;维生素E;辅酶Q10。(2)营养心肌的药物:能量合剂。极化(j hu)液。3.控制心力衰竭。4.抢救心源性休克。5.纠正严重心律心失常:心律失常的纠正在于心肌病变的吸收或修复。一般轻度心律失常如早搏、I度房室传导阻滞等,多不用药物纠正,而主要是针对心肌炎本身进行综合治疗。若发生严重心律失常如快速心律失常,严重传导阻滞都应迅速及时纠正,否则威协生命。6.病因治疗。7.其它,第十页,共二十二页。,护理(hl)诊断,活动无耐力 与心肌收缩力下降,组织供氧不足有关。潜在并发症 心律失常,心源性休克,心力衰竭。知识缺乏 与家长和患儿缺乏有关疾病(jbng)危险因素的正确认识有关。,第十一页,共二十二页。,护理(hl)措施,休息 严密观察(gunch)病情饮食护理药物预防感染健康宣教出院指导,第十二页,共二十二页。,(一)休息(xi xi),急性期卧床休息,半卧位或平卧位,至退热后3-4周心电图正常后可逐渐增加活动量,根据患儿耐受力 提供有限制的活动活动时要有陪护(pi h),如有胸闷及时休息并吸氧,第十三页,共二十二页。,(二)严密(ynm)观察病情,观察精神状态、面色、心律、心率、呼吸体温和血压突然发现(fxin)患儿面色苍白、恶心、呕吐、烦躁不安、呼吸困难、脉搏异常,立即通知医生,进行抢救,第十四页,共二十二页。,(三)饮食(ynsh)护理,合理搭配饮食给予患儿高蛋白、高维生素、易消化、清淡饮食避免暴饮、暴食或进食辛辣刺激食物(shw)及饮料保持大便通畅少食多餐,第十五页,共二十二页。,(四)药物(yow),洋地黄-观察有无中毒症状(zhngzhung)血管活性药物和血管扩张剂时使用输液泵,第十六页,共二十二页。,(五)预防(yfng)感染,病室保持空气清新、流通,定期通风(tng fng)换气病室空气每日紫外线消毒1次,病室地面每日用消 毒液擦拭2次氧气装置每日进行消毒处理对探视陪护人员进行有效管理,第十七页,共二十二页。,(六)健康(jinkng)宣教,介绍本病的病因(bngyn)、诱因、转归及治疗方案,鼓励家 长参与至患儿的护理中来参加适当的体育锻炼注意营养,保证休息,一旦发病应及时就诊治疗,第十八页,共二十二页。,(七)出院(ch yun)指导,按时服药,坚持(jinch)服药定期复查休息,生活规律预防感染加强营养,第十九页,共二十二页。,(八)健康(jinkng)教育,1.最根本的是加强锻炼、增强体质,预防呼吸道、消化道等病毒感染,流行期少到公共场所,一旦发病及时就诊治疗。注意营养,严格按心功能状况保证休息(xi xi)。接受医务人员的康复指导,防止复发。2.遵医嘱及时准确的给药,观察用药后的效果及副作用。3.教会病人及家属测脉率,节律,坚持药物治疗,定期复查,病情变化时应及时就医。,第二十页,共二十二页。,谢谢(xi xie)大家!,第二十一页,共二十二页。,内容(nirng)总结,小儿病毒性心肌炎的 护理。各种病毒都可引起心肌炎,其中以引起肠道和上呼吸道感染的委员长病毒感染最多见。病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质,使细胞溶解。还有些患者心肌炎的症状在病毒感染其他症状开始一段时间以后方出现。2.心电图ST-T变化:T波倒置或减低常见,有时可呈缺血型T波变化。心律失常:除窦性心动过速与窦性心动过缓外,异位(y wi)心律与传导阻滞常见。谢谢大家,第二十二页,共二十二页。,

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