2022年医学专题—外科病人的体液失调调(1).ppt

第三章 外科病人的体液(ty)失调调,哈尔滨医科大学附属(fsh)二院普外科吴德全,第一页，共五十五页。,第一节 概述(i sh),体液(ty)容量渗透压电解质含量,第二页，共五十五页。,体液(ty)的含量分布和组成,1，主要成分：水、电解质2，含 量：男性女性 儿童成年老年 瘦人(shu rn)肥胖人 体液总量：男，60%；女，50-55%；新生儿，80%,第三页，共五十五页。,男性(nnxng)女性 新生儿,第四页，共五十五页。,体液分布：细胞内外1，细胞内液（男：40%，女：35%）2，细胞外液（20%）血浆(xujing)5%，组织间液15%（功能性细胞外液13-14%，无功能性细胞外液1-2%）,第五页，共五十五页。,电解质 细胞(xbo)外液：主要阳离子：Na+主要阴离子：CI-,HCO3-,蛋白质 细胞内液：主要阳离子：K+,Mg+主要阴离子：HPO4-，蛋白质渗透压：细胞内、外液相等 290-310mmol/L,第六页，共五十五页。,体液(ty)平衡的调节,主要脏器：肾主要机制：神经-内分泌系统 1，下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素 恢复(huf)和维持体液的正常渗透压 2，肾素-醛固酮 恢复和维持血容量,第七页，共五十五页。,调节(tioji)过程机体缺水-渗透压增加：口渴-饮水 抗利尿激素增加-少尿缺水-血容量减少：肾灌注压降低-肾小球滤过滤降低-肾素-醛固酮:保钠水 交感神经兴奋 排氢钾,第八页，共五十五页。,酸碱平衡(pnghng)的维持,正常(zhngchng)范围：pH=7.40 0.05酸碱平衡的调节系统：肺，肾 肺：呼吸调节 HCO3-/H2CO3=24/1.2=20/1 CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3-即调节血液中的呼吸成分-PaCO2-H2CO3,第九页，共五十五页。,肾：调节固定酸和过多的碱 调节机理 1,H+-Na+交换 2,HCO3-重吸收 3,分泌(fnm)NH3 与H+结合成NH4+排出 4,尿的酸化而排出H+,第十页，共五十五页。,水电解质及酸碱平衡在外科(wik)中的作用,外科临床工作中经常遇到(y do)影响外壳的治疗效果,第十一页，共五十五页。,第二节 体液(ty)代谢的失调,体液代谢(dixi)的失调的种类1，容量失调：体液量等渗减少或增加（缺 水或水过多）2，浓度失调：细胞外液水分增加或减少，渗透压改变（低钠血症或高钠血症）3，成分失调：细胞外液除钠以外的离子改变,不影响渗透压（低.高钾，酸.碱中毒),第十二页，共五十五页。,一、水和钠的代谢(dixi)紊乱,等渗性缺水(qu shu)低渗性缺水高渗性缺水水过多,第十三页，共五十五页。,（一）等渗性缺水(qu shu),等渗性缺水：又称急性或混合性缺水病因：1，消化液急性丧失（呕吐、肠瘘等）2，体液丧失在感染区或软组织内（腹腔感 染或大面积烧伤等）体液改变特点：水和钠成比例(bl)丧失,血清钠正常,渗透压正常。早期主要为细胞外液减少,血容量降低,晚期细胞内液也减少。调节过程：肾素-醛固酮-钠水重吸收,第十四页，共五十五页。,等渗性缺水的临床表现：一般表现：尿少，厌食，恶心，乏力(f l)，皮肤干燥松弛，舌干燥，眼球下限等，但口不渴。缺水5%体重，为血容量不足的表现，即脉搏细速，肢端发凉，血压不稳或下降。缺水6-7%体重，休克加重，常合并有代谢性酸中毒，如丢胃液氯，可有代碱。,第十五页，共五十五页。,诊断：1，病史(bn sh)：2，临床表现：3，实验室检查：尿比重升高，血液浓缩,第十六页，共五十五页。,等渗性缺水的治疗1，去除病因2，补充血容量：补什么？等渗液（即平衡盐溶液：1、86%乳酸钠：氯化钠溶液1：2;1、25%碳酸钠：氯化钠溶液1：2）补多少？补丧失量3000ml左右(zuyu)，快速。另外加补当日需要量2000ml和氯化纳4.5g,第十七页，共五十五页。,（二）低渗性缺水(qu shu),低渗性缺水 又称慢性或继发性缺水主要病因：1，胃肠道消化液持续丧失。如呕吐、肠瘘2，大创面慢性渗液3，肾排水钠过多（如应用排钠利尿剂）4，等渗性缺水治疗(zhlio)时补充水分过多,第十八页，共五十五页。,体液变化的特点：1，水和钠同时缺失(qu sh)2，缺水少于缺钠3，血清钠低于正常范围4，细胞外液呈低渗状态,第十九页，共五十五页。,低渗性缺钠是机体的调节过程(guchng)：抗利尿激素分泌减少-尿量增加 组织间液入血-血容量增加 血容量减少-肾素-醛固酮-吸收钠,氯,水-尿量少，尿氯化钠降低。血容量减少-垂体抗利尿素增加-尿少。血容量明显下降-休克,第二十页，共五十五页。,临床表现：随缺钠多少而异 轻度缺钠:Na+135mmol/L,缺NaCl 0.5g/kg 软弱无力，头晕，手足麻木(mm)，尿钠减少。中度缺钠:Na+130mmol/L,缺NaCl 0.5-0.75g/kg，恶心，呕吐，视力模糊及低血容量表现，尿中几乎无钠，氯。重度缺钠：Na+120mmol/L,缺NaCl 0.75-1.25g/kg,神志不清,肌痉挛,反射减弱,休克,第二十一页，共五十五页。,低渗性缺水的诊断 病史 临床表现 实验室检查：尿钠,氯降低，尿比重降低 血清(xuqng)钠降低 RBC，HB，Ht升高 NPN，BUN升高,第二十二页，共五十五页。,低渗性缺水的治疗 去除病因 补液：补什么？含盐溶液或高渗盐水 补多少？轻、中度缺钠根据(gnj)程度估计补 缺钠量体重/2+4、5 怎么补？先快后慢，分次补足 重度缺钠：休克者先补足血容量，改善 微循环（先晶后胶），再补高渗液补钠量mmol=血钠正常值血钠测得值体重0、6（女0、5）,第二十三页，共五十五页。,（三）高渗性缺水(qu shu),高渗性缺水 又称原发性缺水主要原因：1，水的摄入不足，如食道癌 2，水分丧失过多(u du)，出汗烧伤等体液变化特点：1，水钠同时丧失,缺水多余缺钠 2，血清钠升高 3，细胞外液渗透压升高,第二十四页，共五十五页。,机体调节过程：1，下丘脑口渴中枢兴奋-口渴-饮水2，细胞外高渗-抗利尿激素(j s)-少尿3，血容量减少-肾素-醛固酮-钠水重吸收4，细胞外高渗-细胞内水外移,第二十五页，共五十五页。,高渗性缺水的临床表现 主要为口渴轻度缺水：2-4%体重，仅有口渴中度缺水：4-6%体重,极度口渴,乏力,尿少,尿比重高,唇干舌燥,皮肤干皱,眼凹,烦躁重度缺水：6%体重，精神(jngshn)过度兴奋（狂躁，谵妄，幻觉等）昏迷,第二十六页，共五十五页。,高渗性缺水的诊断病史(bn sh)：临床表现：实验室检查：1，尿钠升高 2，尿比重升高 3，RBC，HB，Ht升高 4，血清钠升高 150 mmol/L,第二十七页，共五十五页。,高渗性缺水的治疗去除病因补液1，补液种类：低渗液（0、45%氯化钠）2，补液量：*：根据体重百分比，每丧失 1%补400-500ml*：按血清(xuqng)钠浓度计算补水量ml=血清钠测得值血清钠正常值 体重4（分两天补给）注意：适当补钠及补钾,第二十八页，共五十五页。,水中毒,水中毒 又称水过多或稀释性低血钠病因：摄入水过多，输液(shy)过多，肾功不全临床表现：急性水中毒：脑水肿的表现慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡 等，常被原发病掩盖。治疗：限制入水，增加排水，防重于治。,第二十九页，共五十五页。,二、钾的异常(ychng),血钾浓度(nngd)低钾血症：血清钾低于3.5mmol/L高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L,第三十页，共五十五页。,(一）低钾血症,低钾血症的常见原因：1，长期进食(jnsh)不足2，应用利尿剂 3，补液未补钾静脉营养未补钾4，呕吐，肠瘘等丢钾5，钾向细胞内转移,第三十一页，共五十五页。,低钾血症的临床表现1，肌无力-软瘫等2，消化道症状-口苦、恶心呕吐、肠麻痹3，心脏(xnzng)传导及节律异常，心电T波低平双向倒置，S-T降低，QT延长，U波出现4，碱中毒 反常性酸尿即低钾时可出现碱中毒，但尿呈酸性,第三十二页，共五十五页。,诊断(zhndun)：病史，症状，化验，心电治疗：去除病因，补充KCl判断补钾量：40ml/h）,第三十三页，共五十五页。,（二）高钾血症,高钾血症的常见原因1，入量多（口服、静点等）2，肾排差（肾衰、保钾利尿等）3，细胞内钾移出（如溶血、酸中毒等）临床表现：一般无特异(ty)症状，也可四肢无力，神志淡漠，微循环障碍等。主要表现：心率缓慢，心律不齐-停搏 心电：T波高尖,QT，PR延长，QRS变宽,第三十四页，共五十五页。,诊断：高钾病因而症状不符,化验,心电 治疗：去除病因，改善肾功，停止补钾，降低血钾：1，使钾进入细胞内（5%NaHCO360-100ml,iv,100-200ml,ivgtt。25%Glucose100-200ml+Insulin,ivgtt.10%CaCl2100ml,11.2 乳酸钠50ml,25%400ml,insulin 30u ivgtt 2，阳离子交换树脂 15g,po,q6h.3，透析：口服(kuf),血液 4,抗心律失常：用钙剂,第三十五页，共五十五页。,三、镁的异常(ychng),镁过多：1.10mmol/L镁缺乏：0.70mmol/L原因：进少排多，如呕吐，肠瘘等症状：不特异，但可记忆力下降，精神过度兴奋等诊治：注意病史(bn sh)，注意补镁 0.25-1mmol/L，长期补镁 0.25-1.00mmol/L,1-3wk,第三十六页，共五十五页。,四、钙异常(ychng),低钙血症 血钙2.0mmol/L（2.25-2.75)原因：坏死性胰腺炎或筋膜炎、肠瘘、胰瘘、肾衰、甲状旁腺功能低下等表现：神经肌肉兴奋性增高的表现 Chvosteks征，Trousseaus征诊断：病史(bn sh)，体征，化验治疗：治疗原发病 补钙：口服，静脉等途径,第三十七页，共五十五页。,高钙血症 血钙3.0mmol/L病因(bngyn)：甲旁亢及骨转移癌等表现：软弱、乏力、恶心、呕吐，头痛、四肢痛等，过高时有生命危险。治疗：手术，对症：补液、乙二胺四乙酸等,第三十八页，共五十五页。,五、磷的异常(ychng),低血磷：0.96 mmol/L(0.96-1.62)原因：甲旁亢、严重烧伤或感染、大量 输糖和胰岛素、磷摄入不足、补 充不当 表现：不特异而不被重视，但发生率并不低。头晕，厌食，肌无力 重者抽搐、精神错乱(culun)、昏迷，甚至呼吸 及无力而死亡 治疗：注意补磷，甲旁亢手术。,第三十九页，共五十五页。,高磷血症 1.62 mmol/L 原因(yunyn)：急性肾衰，甲旁低等，另外酸中 毒或淋巴瘤等化疗时细胞内磷外逸 表现：临床上少见，主要为低钙的表现。治疗：治原发病，补钙，肾衰者透析,第四十页，共五十五页。,第三节 酸碱平衡(pnghng)的失调,反映酸碱平衡的三大基本要素:pH(酸碱度),HCO3-(代谢因素),PaCO2(呼吸）种类：代酸、代碱、呼酸、呼碱、混合性失调代偿情况(qngkung)部分代偿、代偿、代偿过度,第四十一页，共五十五页。,一、代谢性酸中毒,代谢性酸中毒：HCO3-原发性减少阴离子空隙-未定阴离子（血浆钠浓度减区HCO3-CI-浓度,10-15mmol/L）病因：1，碱失多，阴离子空隙正常：腹泻(fxi)、肠瘘、胆瘘、胰瘘等致 HCO3-丧失。肾小管泌H+失常。体液中加入HCL。2，酸生多，阴离子空隙增大：乏氧等致体内有机酸生成过多。肾功不全排H+障碍 3，肾功不全排氢少,第四十二页，共五十五页。,机体调节过程1，HCO3-减少-H2CO3增加-CO2增加-PaCO2升高-呼吸中枢兴奋(xngfn)-呼吸深快-H2CO3减少-代偿性代谢性酸中毒。2，肾碳酸酐酶和谷氨酰酶活性升高-NH3+H+=NH4+-H+减少-NaHCO3重吸收增加-代偿性代谢性酸中毒。,第四十三页，共五十五页。,代谢性酸中毒的临床表现轻症时为原发病的表现重症时，疲乏、眩晕、嗜睡、感觉(gnju)迟钝或烦躁，呼吸深快、酮味，面色潮红