2022年医学专题—外科感染和损伤-【外科】-刘敏(1).ppt

外科(wik)感染Surgical Infections,四川大学华西医院(yyun)儿外科刘 敏,第一页，共七十八页。,第一节 概 论,(一)外科感染的定义、内容及特点 定义：外科感染是指需要手术(shush)治疗的感染性疾病及发生在外伤，术后的感染。如阑尾炎、伤口感染等。,第二页，共七十八页。,内容：外科感染包括：一般(ybn)化脓性感染。特异性感染。与手术伤口及外伤有关的感染。器械检查或插管后的感染。,第三页，共七十八页。,特点 混合感染。局部症状明显而突出。愈合后形成(xngchng)瘢痕，影响功能。,第四页，共七十八页。,(二)外科感染分类按细菌分类：化脓性感染和特异性感染。化脓性感染的特点：a.同一种细菌可引起不同的化脓性感染；b.有炎症的共同特点；c.防治方法(fngf)上也相似。特异性感染的特点：它们有各自的致病菌，病程经过和防治方法。,第五页，共七十八页。,按病程长短分类(fn li)：急性感染：病程2个月。,第六页，共七十八页。,按发病情况分类：原发性感染(gnrn)：创伤发生时致病菌立即进入伤口引起感染(gnrn)。继发性感染：创伤发生24小时后致病菌才进入伤口引起感染，如烧伤、绿脓杆菌感染。混合感染。二重感染。条件性感染。医院内感染。,第七页，共七十八页。,(三)外科感染的病因及病理生理(shngl)三要素：死腔。感染因子。易感宿主。,第八页，共七十八页。,感染发生的过程(guchng)实质上是损伤和损伤后的炎症反应。,第九页，共七十八页。,(四)外科感染的病程演变1、影响外科感染的因素 致病菌毒力大小。局部组织抵抗力强弱。全身抵抗力。治疗是否正确(zhngqu)及时。,第十页，共七十八页。,2、外科感染的结局(jij)局限化，吸收或形成脓肿。转为慢性。感染扩散：a.直接扩散；b.沿脏器天然管道扩散；c.沿淋巴道扩散；d.沿血循环播散。,第十一页，共七十八页。,(五)临床表现1、局部症状 化脓性感染有5个典型症状：红、肿、热、痛，功能障碍，但不一定(ydng)全部出现，因病程、病变范围、位置深浅而异。特异性感染均有其特殊的局部症状。局部症状是诊断疾病的重要依据。,第十二页，共七十八页。,2、全身症状 依感染的轻重程度不同而异。轻者无，重者有，发热(f r)、头痛、乏力、食欲下降等，病程长者可出现营养不良、贫血、水肿等。严重者可发生脓毒性休克。,第十三页，共七十八页。,(六)诊断1、临床表现2、实验室检查 WBC+DC，酸碱平衡，DIC及多器官(qgun)功能的检查。3、血培养。是诊断全身感染的可靠方法。4、放射学检查：X线照片了解肺、膈肌、腰大肌影、核素、B超、CT及MRI等检查。5、波动试法：Fluctuation是诊断浅脓肿的主要依据。6、诊断性穿刺：深脓肿波动感不明显，但局部水肿压痛，可穿刺抽脓确诊。,第十四页，共七十八页。,(七)预防 原则：增强人体抵抗力，减少(jinsho)致病菌侵入人体的机会。措施:,第十五页，共七十八页。,注意个人卫生，防止体表化脓性感染。搞好劳保、预防损伤、及时正确处理创伤。加强特殊病人（糖尿病、尿毒症等）的医护，以防严重(ynzhng)感染发生。手术时遵守无菌技术、操作正确，避免留有死腔和过多出血。外科换药、V插管、导尿遵守无菌操作规则。免疫疗法。合理应用预防性抗菌药物；决不允许用抗菌药物代替严格的无菌技术和操作。,第十六页，共七十八页。,(八)治疗原则：消除感染因子和毒性物质(wzh)、增强人体抵抗 力和修复能力。局部治疗 局部制动、休息、抬高，有利于炎症局限化和消肿。外敷药，可改善局部血循环、消肿、加速感染局限化。a.中药；b.西药。物理疗法：改善局部血循环，促进吸收和局限化。手术治疗：脓肿切开引流或切开减压、阻止感染扩散。,第十七页，共七十八页。,全身治疗：主要用于感染，特别是全身感染。支持治疗：目的：改善病人全身情况，增加抵抗力。方法：a.充分休息，镇静止痛；b.补充营养和维生素；c.降温；d.输液、纠正电解质和酸碱失衡(sh hn)；e.增加免疫力；f.严重感染者，可使用激素改善一般情况，减轻中毒症状，但同时给予足量有效的抗生素。,第十八页，共七十八页。,抗菌药物a.掌握适应证以免发生耐药性及二重感染。b.轻症不用抗生素，重症必须使用。c.根据估计致病菌的种类或细菌培养结果，使用有效抗生素。d.使用23日疗效不明显，应更换药物。e.使用抗生素的同时，必须及时处理局部(jb)感染病灶，否则抗生素不能发挥应有效果。,第十九页，共七十八页。,第二节 软组织的急性(jxng)化脓性感染,第二十页，共七十八页。,脓 肿,定义(dngy)：急性感染后，病变组织坏死液化，形成局限性脓液积聚，并有一完整脓壁者称脓肿。常继发于各种化脓性感染，极少见为转移脓肿。致病菌：多为金黄色葡萄球菌。,第二十一页，共七十八页。,临床表现 浅表脓肿(nngzhng)：局部隆起，红、肿、热、痛，分界清楚，压痛剧烈，有波动感。深部脓肿：无明显红肿及波动感，局部压痛，可出现凹陷性水肿，伴有全身症状。全身症状：小而浅的脓肿无全身症状，大而深的脓肿，有明显的全身症状。寒性脓肿：是结核杆菌所致的脓肿，继发于骨关节结核、病程长，发展慢，局部无红、肿、痛、热等急性炎症表现，但有波动感。,第二十二页，共七十八页。,治疗 脓肿未形成时治疗同一般急性化脓性感染。有波动(bdng)或穿刺抽得脓液应切开引流。,第二十三页，共七十八页。,脓肿切开引流注意事项 在波动最明显处或软化处作切口。切口宜有足够长度，并作在最低位以利引流。切口方向一般要与皮纹平行，避免损伤重要血管、神经，不作经关节区的纵切口，以免瘢痕(bn hn)挛缩，影响关节功能。切开深部脓肿前，先作穿刺抽脓，确定脓肿的部位和深度。清除脓腔分隔及坏死组织。切口内放置引流并作记录。,第二十四页，共七十八页。,第三节 炎症反应与全身性外科(wik)感染,第二十五页，共七十八页。,(一)全身炎症反应综合征（SIRS）1、定义：SIRS是因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。1991年美国胸科医师学会和美国危重病医学会提出。凡具备以下各项中的二项或二项以上（体温升高，心率和呼吸(hx)频率加快，外周血白细胞增高），SIRS即可成立。,第二十六页，共七十八页。,2、病因：感染(gnrn)因素(细菌增殖、内外毒素)激活炎症细胞 SIRS 非感染因素(严重创伤、休克等)器官功能障碍，脓毒性休克、死亡。,第二十七页，共七十八页。,3、病理生理 局限性炎症反应a.原因：微生物侵入组织导致炎症介质生成、产生(chnshng)相应的症状。b.症状：红、肿、热、痛，功能障碍。c.作用：使入侵微生物局限化并最终被清除。,第二十八页，共七十八页。,全身性炎症反应：SIRS时体内(t ni)的主要病理生理变化，是全身高代谢（全身耗O2，心输出量）和各种炎症介质的失控性释放。SIRS不仅由于病原菌，还因其内毒素，外毒素等和它们介导的多种炎症介质对机体的损害。,第二十九页，共七十八页。,造成机体损害 TFN 防御作用细菌(xjn)毒素 IL1 适量 刺激机体炎症介质 IL6 IL8 过量 氧自由基 造成组织损害 NO 介质失控、互相介导 脏器受损 级联及网络反应 严重者休克 功能障碍 全身性炎症反应综合征,第三十页，共七十八页。,(二)脓毒症脓毒症是有全身炎症反应表现如体温、呼吸、循环改变的外科感染的统称(tngchng)。当脓毒症合并有器官灌注不足的表现（酸中毒、少尿、神志改变）则称为脓毒综合征。菌血症：细菌侵入血液循环、血培养(+)，称为菌血症。,第三十一页，共七十八页。,1、病因：致病菌数量多、毒力强；机体抗感染能力低下；诱发(yuf)因素：a.静脉导管感染；b.肠源性感染；c.长期使用激素；d.局部病灶处理不当。常见致病因子（G杆菌、G+球菌、无芽胞厌氧菌、真菌）。,第三十二页，共七十八页。,2、临床表现 起病急、病情重，发展迅速，体温高达4041。头痛、呕吐、恶心、食欲不振，腹胀腹泻、出汗、贫血以及神志淡漠、烦躁、谵妄和昏迷。脉搏细速，呼吸快或困难，肝脾大、黄疸、皮下瘀斑。WBC明显升高(shn o)，核左移出现幼稚型和毒性颗粒。酸中毒：肝肾损害，出现蛋白尿，管型及酮体。可发展为脓毒性休克，器官衰竭。,第三十三页，共七十八页。,3、诊断 根据典型的脓毒症的临床表现特别是出现不能用原发感染疾病来解释的严重全身症状（高热、寒战、脉速、低血压、贫血、出血点、腹胀、神志改变等）应高度警惕(jngt)。并进一步作血和脓的细菌培养来证实。病原菌的检查对确诊与治疗有很大帮助。,第三十四页，共七十八页。,血培养注意事项：多次培养（24小时内3次）。使用抗生素前抽取(chu q)，必要时停用抗生素1224小时。抽血时间最好选择在预计发热、寒战之前。采血量最好为510ml。,第三十五页，共七十八页。,4、治疗 脓毒症的治疗应从处理原发感染灶、应用抗生素和全身支持治疗。感染病灶(bngzo)的处理（及早处理原发灶及迁徙病灶(bngzo)）。,第三十六页，共七十八页。,抗菌药物的应用：早期大剂量使用抗生素，不要等培养结果，可先根据原发病灶的性质，选用有效的二种抗生素联合应用，然后根据细菌培养和敏感试验调整，疗程宜长，一般3周以上或在体温正常(zhngchng)，感染控制后继续使用710天。真菌脓毒症应停用广谱抗生素并用酮康唑、两性霉素B等抗真菌药。,第三十七页，共七十八页。,重症患者应加强监护(jinh)，生命体征、神志、尿量，动脉血气，必要时作相应处理。支持治疗：输新鲜血、血浆，纠正水电解质酸碱失衡。抑制或阻断炎症介质作用的治疗，其有效性尚未获得确切结论。5、预后 脓毒症预后较差，死亡率为20%50%。,第三十八页，共七十八页。,创 伤,一、概述、分类创伤：指机械性致伤因子所造成的损伤，为动力作用造成的组织连续性破坏和功能障碍。例如：皮肤损伤失去屏障作用 血管破裂出血 关节(gunji)损伤脱位和功能障碍,第三十九页，共七十八页。,创伤分类：1、按致伤的原因区分 锐器刺伤、切割伤；钝性暴力挫伤，挤压伤；切线动力擦伤、撕裂伤；子弹、弹片火器伤；高压高速(o s)气浪冲击伤。2、按受伤部位、组织器官分 部位：颅脑伤、胸部伤、腹部伤、肢体伤等 组织器官：软组织损伤、骨折、脱位、内脏、破裂,第四十页，共七十八页。,3、按皮肤是否完整分 闭合性创伤皮肤保持完整无损 开放性创伤皮肤破裂、有伤口和创面4、按伤情轻重分：重伤创伤对组织器官破坏程度及对全身影响(yngxing)大者，如胸内、腹内或颅内的器官损伤、呼吸、循环意识等重要生理功能发生障碍属重伤；反之则为轻伤。,第四十一页，共七十八页。,二、创伤的病理 创伤的病理变化有局部和全身的两个方面。(一)局部变化：主要是创伤性炎症、细胞增生和组织修复过程。组织受伤后，由于炎症介质的释放导致创伤后的炎症反应，开始(kish)为微血管发生短暂的收缩，继而扩张和充血，同时血管透性增高，水、电解质、血浆蛋白、白细胞进入组织间隙和裂隙内，若伤口带有细菌、异物、炎症反应较迅速剧烈。临床表现为局部红、肿、热、痛。,第四十二页，共七十八页。,创伤后炎症反应有利于创伤修复，若炎症反应过于强烈或广泛，不利于创伤治愈。(二)全身性反应 升高:为炎症介质(TNF、IL等)作用于体温1、体温反应 中枢(zhngsh)所致；并发感染 过温过低深度休克，体温中枢受累,第四十三页，共七十八页。,2、神经内分泌系统的变化：由于创伤的刺激、紧张、失血、失液等：作用于下丘脑垂体抗利尿激素系统ACTH、ADH、GH；交感神经和肾上腺髓质出现应激效应(xioyng)儿茶酚胺（去甲肾上腺素、肾上腺素）；血容量肾素血管加压素醛固酮的释放增多，以上变化发生心率加快，心肌收缩增强，外周和多数内脏的血管收缩，同时尿量，而保持有效循环血量和血压，从而维持心、脑和肺有效的灌流和供氧，是机体的一种代偿，若失代偿就会出现休克和其他器官衰竭。,第四十四页，共七十八页。,3、代谢变化：伤后