2022年医学专题—呼吸衰竭-中国医科大学(1).ppt

呼 吸 衰 竭,中国医科大学附属(fsh)盛京医院呼吸内科 谷 秀,第一页，共七十六页。,一、定 义 呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致在静息(jn x)状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现呼吸困难、发绀等，并排除心内解剖分流和原发性心排血量降低等因素。称为呼吸衰竭（简称呼衰）。,第二页，共七十六页。,二、病因（1）呼吸道阻塞性病变（2）肺组织病变（3）肺血管病（4）胸廓、胸膜(xingm)病变（5）神经中枢及其传导系 统和呼吸肌疾患。,第三页，共七十六页。,【分类(fn li)与分型】,1、分类：根据(gnj)起病的缓急分为急性呼吸衰竭 和慢性呼吸衰竭。2、分型：根据动脉血气分析可分为型呼吸 衰竭和型呼吸衰竭。型呼吸衰竭为低氧血症型，PaO2 8kPa(60mmHg)，PaCO2正常或降低。型呼吸衰竭为高碳酸血症型，PaO2 8kPa，PaO26.67kPa(50mmHg)。,第四页，共七十六页。,上述各类疾病(jbng)可导致肺泡通气不足，肺内气体弥散障碍，通气/血流比例失调和静动脉分流量增加发生缺氧和二氧化碳潴留。,第五页，共七十六页。,急性(jxng)呼吸衰竭,急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素，如脑炎(no yn)、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等，均可影响通气不足，乃至呼吸停止，产生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。,第六页，共七十六页。,【病因(bngyn)】,因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经(shnjng)肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经(shnjng)根炎、重症肌无力等。1.气管、支气管疾病：如气管炎 慢性 支气管炎、支气管哮喘等。2.肺部疾病：如肺气肿、肺心病、肺纤 维化等。,第七页，共七十六页。,3.胸廓(xingku)疾病：如胸廓畸形、高压性气胸等。4.呼吸中枢病变：如脑部炎症、损伤、肿瘤 等。5.神经肌肉疾病：如脊髓灰质炎、多发性神 经根炎等。6.其他：如成人呼吸窘迫综合征，高原性低 氧血症，胸部手术引起的通气限制等。,第八页，共七十六页。,【症 状】,1.呼吸困难(h x kn nn)：表现在频率、节律和幅度的改 变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣 样呼吸。2.紫绀：是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱 和度低于85时，可在血流量较大的口 唇指甲出现紫绀。,第九页，共七十六页。,3.精神神经症状：急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急 性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。急性CO2潴留，pH7.3 时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出 现腱反射减弱(jinru)或消失，锥体束征阳性等。,第十页，共七十六页。,4.血液(xuy)循环系统症状：严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可 发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。,第十一页，共七十六页。,5.消化和泌尿系统症状：严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如蛋白尿、尿中出现(chxin)红细胞和管型。常因胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。,第十二页，共七十六页。,【辅助(fzh)检查】,化验室检查能客观反映呼衰的性质(xngzh)和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。,第十三页，共七十六页。,1.动脉血氧分压（PaO2）：PaO2小于8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断 指标。2.动脉血氧饱和度（SaO2）：在重症呼衰抢救时，用脉搏(mib)血氧饱和度 测定仪来帮助评价缺O2程度。,第十四页，共七十六页。,3动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：PaCO26.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断(zhndun)指标。4pH值：低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。,第十五页，共七十六页。,慢性(mn xng)呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。胸廓病变(bngbin)和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。,第十六页，共七十六页。,缺氧和二氧化碳潴留的发生机制1肺泡通气不足 在肺泡与肺泡毛细血管内血液进行气体交换的气量减少，称肺泡通气不足。在静息呼吸(hx)空气时总肺泡通气量大约4L/min，才能维持正常的肺泡毛细血管的氧和CO2分压压差。使O2和CO2得以有效的交换。,第十七页，共七十六页。,通气不足后果是Pa O2下降，Pa CO2上升。通气不足常见(chn jin)于慢性呼吸系统疾病，如慢性是支气管炎，肺心病，支气管哮喘。也常见(chn jin)中枢性疾病及呼吸肌病变。,第十八页，共七十六页。,2通气(tng q)/血流比例失调（V/Q）正常情况下，每分钟进入肺泡的气量约为4L，肺血流量为5L，两者的比例称通气/血流比例（V/Q）。正常值为0.8。肺泡是换气的基本单元，每个肺泡的V/Q比例只有保持在0.8，才能发挥最大的换气效率。V/Q比例失调就不能进行有效的气体交换。,第十九页，共七十六页。,V/Q0.8：即通气(tng q)量增加或正常，血流减少。进入肺泡内气体无机会与肺泡毛细血管血液交换。此种状态叫无效通气，或无效腔效应或死腔时增加。,第二十页，共七十六页。,V/Q0.8：即通气量不足，血流量正常功增加，流经肺泡毛细血管的血液不能充分得到肺泡内气体进行氧合。产生肺动-静脉样分流，或分流效应。V/Q比例失调主要缺氧。一般(ybn)不出现二氧化碳潴留。,第二十一页，共七十六页。,产生缺氧的原因：1)动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比二氧化碳(r yng hu tn)分压差5.9mmHg大10倍。,第二十二页，共七十六页。,2).氧离曲线呈S型,正常肺泡毛细血管血氧饱合度已处于曲线的平台,无法携带更多的氧以代偿低Pa O2区的血氧含量下降。而二氧化碳的解离曲线在正常的生理(shngl)范围内呈直线，有得于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的二氧化碳，不出现二氧化碳潴留。,第二十三页，共七十六页。,但严重通气/血流比例(bl)换调也可导致二氧化碳潴留。1型呼衰多为通气/血流比例(bl)失调。,第二十四页，共七十六页。,3肺动-静脉样分流 由肺部病变引起，如肺泡萎陷，肺不张，肺水肿，肺炎实变等。其原理(yunl)同通气/血流比例失调。,第二十五页，共七十六页。,4弥散障碍 气体交换是通过弥散实现的。肺病变(bngbin)特别是间质性病变(bngbin)可引起弥散功能障碍。弥散量受很多因素影响:,第二十六页，共七十六页。,1）弥散面积。2）肺泡膜的厚度及通透性。3）气体和血液的接触时间。4）气体弥散系数。5）气体分压差。弥散功能障碍主要产生缺氧。原因(yunyn)是氧的弥散能力仅为二氧化碳的1/20。,第二十七页，共七十六页。,5.氧耗量 发热寒战，抽搐，呼吸功增加均可增加氧耗量。如寒战氧耗量可达500ml。严重哮喘氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降(xijing)，正常从藉助增加通气防止缺氧。每分氧耗量为200、400、800ml时，维持正常肺泡氧分压所需通气量分别为3、6、12L。,第二十八页，共七十六页。,临床表现 除引起呼衰的原发病的症状外，主要(zhyo)是缺氧和二氧化碳潴留所致呼吸困难和多脏器功能紊乱。,第二十九页，共七十六页。,1呼吸困难 主要表现频率、节律和幅度的 改变。呼吸器官疾病：如COPD 呼吸费力伴呼气 延长，严重时浅快呼吸，辅助呼吸肌活动 加强(jiqing)，提肩，点头呼吸。,第三十页，共七十六页。,二氧化碳麻醉：可无呼吸困难，或出现浅快呼吸或潮式 呼吸。中枢性疾病(jbng)：节律、频率改变，药物中毒抑制中枢神 经：呼吸匀缓，昏睡，重者呼吸呈潮式、间停呼吸。,第三十一页，共七十六页。,2发绀 是缺氧的典型表现，血氧饱合度小于90%时出现发绀。可在血流量较大的部位(bwi)如口唇、指甲出现发绀。,第三十二页，共七十六页。,需要注意：慢性呼衰时即使血氧饱合度大于90%时也可出现发绀，其原因是还原血红蛋白增多(zn du)，1.5g%。严重休克即使氧分压正常，末稍也发绀。称之为外周发绀。血氧饱合度降低引起的发绀称为中枢性发绀。贫血者发绀不明显或不发绀。,第三十三页，共七十六页。,3神经精神症状 急性缺氧：精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐。慢性缺氧：头痛，智力(zhl)下降，定向力障碍。CO2潴留：先兴奋后抑制。失眠，烦躁，躁 动，昼夜颠倒。后为神志淡漠，嗜睡，肌肉震颤或扑翼样震颤，昏睡甚至昏迷。,第三十四页，共七十六页。,4血液循环系统症状 轻度缺氧和二氧化碳(r yng hu tn)潴留，可使心率增快，心博出量增加，血压上升。肺循环小血管收缩产生肺动脉高压。严重缺氧和二氧化碳(r yng hu tn)潴留可以引起心博量减少，血压下降导致循环衰竭。,第三十五页，共七十六页。,CO2潴留：血管扩张(kuzhng)，外周浅静脉充盈，皮肤温暖，潮红，潮湿多汗。脉洪大有力。严重缺氧：可出现心律失常，房性或室性期外收缩，室上性心动过速，甚至心室颤动。,第三十六页，共七十六页。,5消化和泌尿系统症状 缺氧可使肝细胞变性坏死，谷丙转氨酶增高，严重缺氧和二氧化碳潴留可使胃肠粘膜充血，糜烂渗血或应激溃疡(kuyng)，导致上消化道出血。,第三十七页，共七十六页。,缺氧和二氧化碳潴留可引起肾损害，表现为蛋白尿，尿中出现(chxin)红细胞和管型，非蛋白氮增高。随呼衰缓解，缺氧和二氧化碳潴留被纠正后上述症状迅速控制，称为功能性肾衰。,第三十八页，共七十六页。,根据病因，临床表现和化验室检查一般诊断不困难，确定诊断主要根据血气分析(fnx)结果。,诊断,第三十九页，共七十六页。,原则是保持呼吸道通畅，改善通气和氧合功能，纠正缺氧和二氧化碳(r yng hu tn)潴留及代谢功能紊乱，防止多器官功能损害。,治疗,第四十页，共七十六页。,.积极控制基础疾病。.建立通畅的呼吸道 1）清除口鼻腔异物及分泌物，如急性(jxng)呼衰的溺水，昏迷者。,第四十一页，共七十六页。,2）排痰，痰液粘稠不易咳出。稀化痰液，雾化(w hu)吸入。拍背，纤维支气管镜吸痰。3）解除支气管痉挛，用2受体兴奋剂，茶碱类药物。4）上述方法不缓解可建立人工气道，如 气管插管或气管切开。,第四十二页，共七十六页。,3氧疗 刻不容缓(k b rng hun)，不纠正缺氧重要器官脑等发 生不可逆性损害。目的：提高肺泡氧分压，达到60mmHg 以上。提高血氧饱和度，达到90%以上。,第四十三页，共七十六页。,方法：1）缺氧不伴二氧化碳(r yng hu tn)潴留：高浓度吸氧，35%以上。此类患者主要是氧合功能 障碍，故不引起二氧化碳潴留。,第四十四页，共七十六页。,付作用：长期吸50%以上氧浓度的氧易引起 氧中毒。有人报道吸入氧浓度80%超 过48小时，或吸入氧浓度60%，超过 三天可引起氧中毒。氧中毒时病情(bngqng)进一步恶化，主要是导 致肺泡萎陷和氧合功能下降。,第四十五页，共七十六页。,2）缺氧伴二氧化碳潴留 主要是型呼衰，原则是低浓度低流量吸氧。主要是防止削弱缺氧对呼吸的兴奋作用。因为二氧化碳潴留呼吸中枢麻醉，靠缺氧剌激化学感受器（颈静脉窦和主动脉体）维持(wich)呼吸。高浓度吸氧，氧分压提高削弱呼吸兴奋作用，加重二氧化碳潴留。,第四十六页，共七十六页。,严重缺氧和二氧化碳潴留的病例，动脉氧分压和血氧饱合度的关系，处在氧离解曲线的陡直部分，稍提高氧分压，血氧饱合度就会有较多的增加。吸氧浓度增加2%，PAO2增加15mmHg。正常空气(kngq)氧浓度为21%，如吸氧浓度增加6%，那么肺泡氧分压提高6kpa（45mmHg）足可满足需要。此时吸入氧浓度总共为27%。综上所述，缺氧伴二氧化碳潴留的病例没有必要使