原发性骨质疏松症同济(tónjì)ɡ医院周筠第一页，共五十页。第一页，共五十页。定义(dìngyì)骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨强度降低，骨脆性增加，易发生(fāshēng)骨折的代谢性骨病。第二页，共五十页。第二页，共五十页。骨质疏松症构成骨的物质减少构成骨的物质减少(jiǎnshǎo)(jiǎnshǎo)骨量低骨量低下下骨组织微结构破坏骨强度下降骨组织微结构破坏骨强度下降骨脆性增加易致骨折骨脆性增加易致骨折第三页，共五十页。第三页，共五十页。骨质疏松骨质疏松严重骨质疏松严重骨质疏松正常正常CourtesyDr.A.BoydeCourtesyDr.A.Boyde第四页，共五十页。第四页，共五十页。骨质疏松症分类(fēnlèi)和分型一、原发性骨质疏松症随着年龄的增长而发生(fāshēng)的一种退行性病变I型绝经后：一般发生在绝经后5-10年内II型老年性骨质疏松症：指老人70岁后发生的骨质疏松二、继发性骨质疏松症由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症第五页，共五十页。第五页，共五十页。病因(bìngyīn)和发病机制•正常成熟的骨的代谢－骨重建方式进行•骨骼是活的组织，不断地新陈代谢，旧的骨质被吸收(xīshōu)，由新组成的骨质所代替。周而复始的分解和重建，维持体内骨转换水平的相对稳定。吸收(xīshōu)过多或过快，骨质疏松症便会出现。•原发性OP的病因和发病机制未明，凡可使骨吸收增加和/或骨形成下降的因素都会促进OP的发生。第六页，共五十页。第六页，共五十页。破骨细胞与成骨细胞•骨骼不断进行自我更新•成骨细胞-制造“新”骨•破骨细胞-分解“旧”骨•当破骨细胞活性>成骨细胞活性，骨的溶解(róngjiě)>骨的形成，造成骨质流失，出现骨质疏松。第七页，共五十页。第七页，共五十页。发病(fābìng)机理•中、老年人性激素分泌减少(jiǎnshǎo)是导致骨质疏松的重要原因之一。•随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。•户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。•近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。纯合子BBAA基因型BMD降低。第八页，共五十页。第八页，共五十页。人体三种(sānzhǒn)ɡ钙调节激素•降钙素（CT）由甲状腺“C细胞”所分泌，可降低骨转换，抑制骨吸收，促进骨形成(xíngchéng)。•甲状旁腺...
