2022年医学专题—单纯性甲状腺肿PPT(1).ppt

甲状腺简介(jin ji),甲状腺是人体(rnt)最大的内分泌腺体，位于喉及气管下方分左右两侧。成年人的甲状腺重2040克,第一页，共二十九页。,甲状腺简介(jin ji),甲状腺分泌两种具有活性的甲状腺激素，四碘甲状腺原氨酸（T4，甲状腺素）和三碘甲状腺原氨酸（T3）；也可分泌少量(sholing)无生物活性的T3。T3是T4转为T3时的产物，正常时量极小,第二页，共二十九页。,甲状腺简介(jin ji),正常(zhngchng)时，血中T4量是T3的十多倍，T4脱掉一个碘可转变为T3，这是血中T3的主要来源。而FT3的生物活性是FT4的510倍左右，在甲状腺激素的全部作用中FT3约起65的作用，其中50是来自FT4产生的FT3,第三页，共二十九页。,甲状腺简介(jin ji),在甲状腺滤泡中，T3的量高于T4，是T4的十倍以上，但由于(yuy)二者需通过甲状腺球蛋白释放到血中，而甲状腺球蛋白上的T4比T3多，因此甲状腺分泌的T4约占总量的90%左右，T3仅占2%。,第四页，共二十九页。,甲状腺简介(jin ji),甲状腺功能的调节 由垂体分泌的TSH、下丘脑分泌的TRH（促甲状腺激素释放激素）、血中甲状腺激素浓度的反馈(fnku)调节、甲状腺的自身调节四方面共同调节。,第五页，共二十九页。,甲状腺简介(jin ji),甲状腺功能的调节 自身调节：在缺乏(quf)TSH 或TSH浓度不变的情况下，甲状腺本身还具有适应碘的供应变化，调节自身对碘的摄取以及合成与释放甲状腺激素的能力。血碘浓度增加时，最初T4与T3的合成有所增加，但超过一定限度后，T4与T3的合成在维持一高水平后，旋即明显下降，当血碘浓度超过1mmol/L时，甲状腺摄碘能力开始下降，若血碘浓度达到10mmol/L时，甲状腺聚碘作用完全消失，如果再持续加大血碘量，则抑制T4与T3合成的现象就会消失，激素的合成再次增加，出现对高碘含量的适应。相反，当血碘含量不足时，甲状腺将出现碘转运机制增强，并加强甲状腺激素的合成。,第六页，共二十九页。,甲状腺解剖(jipu),第七页，共二十九页。,第八页，共二十九页。,第九页，共二十九页。,甲状腺肿(ji zhun xin zhn)大,甲状腺肿大 肿大分三度，一般呈弥漫性，质地软，可有结节(ji ji)、震颤、血管杂音、个别为异位甲状腺肿。,第十页，共二十九页。,甲状腺肿(ji zhun xin zhn)大,甲状腺功能亢进单纯性甲状腺肿：弥漫性或结节性甲状腺癌：结节感，不规则、质地硬慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）甲状旁腺腺瘤：位于甲状腺之后甲状腺腺瘤：孤立(gl)、单发、光滑甲状腺囊肿：,第十一页，共二十九页。,第十二页，共二十九页。,第十三页，共二十九页。,第十四页，共二十九页。,第十五页，共二十九页。,单纯性甲状腺肿(ji zhun xin zhn),是因缺碘、致甲状腺肿物质或酶缺陷等原因阻碍甲状腺素合成而导致的代偿性甲状腺肿大，可分为(fn wi)地方性或散发性，一般不伴有甲状腺功能的改变。,第十六页，共二十九页。,病 因,缺碘正常每人每日最低需碘量为每公斤体重微克，如果长期摄入不足(bz)可致甲状腺肿。多见于内陆山区，是地方性甲状腺肿最常见的原因。先天性甲状腺素合成障碍体内某些酶的缺陷影响碘的运转、有机化、甲状腺球蛋白水解等使甲状腺素合成发生障碍，从而引起甲状腺肿。,第十七页，共二十九页。,病 因,致甲状腺肿物质药物：抗甲状腺素合成的药物，如他巴唑、硫脲类、保太松、硫氰酸盐、磺胺类等摄入碘或服用含碘药物过多：可阻碍甲状腺内碘的有机化，引起甲状腺肿。某些食物(shw)：如木薯含氨基甙，可以分解成硫氰酸盐抑制甲状腺摄碘。,第十八页，共二十九页。,病理,病理 早期，甲状腺滤泡上皮细胞增生(zngshng)、肥大，血管丰富，病程越长，甲状腺组织不规则与再生可形成结节。,第十九页，共二十九页。,诊断,散发性甲状腺肿：常在青春期、妊娠期、哺乳期及绝经期发生，甲状腺呈轻中度弥漫性肿大，质地软，晚期(wnq)可有多发性结节。,第二十页，共二十九页。,诊断,地方性甲状腺肿 有甲状腺肿大的地区流行史发病年龄较早，巨大和多结节性甲状腺肿发病年龄提前，甲状腺多为轻、中度弥漫性肿大，质地软，无血管性杂音，过大可引起压迫症状、咳喘、呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑后期可有结节形成，多结节性甲状腺肿常可出现自主功能亢进，形成结节性甲状腺肿伴甲亢，如摄碘过多可以诱发(yuf)甲亢，称为碘甲亢。多发性结节也可有压迫症状或向纵膈内发展结节囊性变或腺瘤变，内出血时突然增大并疼痛；严重流行区小儿甲状腺肿可伴有呆小病,第二十一页，共二十九页。,关于(guny)T3T4比值问题,内科学第五版 729 第八(d b)行新编的七年制内科学第一版 874 第五行内分泌代谢疾病鉴别诊断学 168 第十六行疾病诊治大典西医卷 385 倒数第二行临床内分泌学 朱宪彝主编 278 第二行1996 年版实用内科学 1142 倒数第九行2003年版甲状腺病学白耀主编 329 倒数第五行2003年版协和内分泌代谢学 史轶繁主编 1064第11行1999年版,第二十二页，共二十九页。,诊断,化验检查：甲状腺功能多正常。4正常或偏低，3可略高，34比值增高。甲状腺摄碘率增高，但高峰不前移，3抑制试验抑制率50。血清TSH多升高，也可正常，这是甲状腺组织对TSH敏感所致。TRH(促甲状腺激素释放激素)兴奋试验反应低。散发性患者甲状腺摄碘率正常。多结节(ji ji)甲状腺肿者应作甲状腺扫描以鉴别结节(ji ji)性质。,第二十三页，共二十九页。,鉴别(jinbi)诊断,慢性淋巴细胞性甲状腺炎 甲状腺球蛋白抗体（TGA）和甲状腺微粒体抗体（TMA）明 显增高。甲状腺机能亢进症 高代谢症群、血管杂音、34均可增高、甲状腺摄碘率高峰提前甲状腺癌 出现结节、结节内出血，迅速(xn s)增大、甲状腺扫描显示冷结节,第二十四页，共二十九页。,正常(zhngchng)甲状腺,第二十五页，共二十九页。,甲状腺肿(ji zhun xin zhn),第二十六页，共二十九页。,甲状腺冷结节(ji ji),第二十七页，共二十九页。,甲状腺热结节(ji ji),第二十八页，共二十九页。,内容(nirng)总结,甲状腺简介。T3是T4转为T3时的产物，正常时量极小。慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）。摄入碘或服用含碘药物过多(u du)：可阻碍甲状腺内碘的有机化，引起甲状腺肿。甲状腺摄碘率增高，但高峰不前移，3抑制试验抑制率50。TRH(促甲状腺激素释放激素)兴奋试验反应低。多结节甲状腺肿者应作甲状腺扫描以鉴别结节性质。甲状腺热结节,第二十九页，共二十九页。,