2022年医学专题—动脉血气分析(1).pptx

动脉血气分析(fnx),指导老师：邱英娜,第一页，共三十七页。,血气分析(fnx)的目的,了解呼吸功能(gngnng)酸碱平衡的判断水电解质紊乱的判断,第二页，共三十七页。,本次讨论(toln)要点,血气分析标本的采集常用血气分析检验的正常值及临床酸碱平衡(pnghng)的判断及处理要点电解质紊乱的治疗,第三页，共三十七页。,动脉血气标本(biobn)采集的注意事项,一般从桡动脉或股动脉采血。采样管需肝素抗凝（500-1000U/ml），湿润针筒内壁。采样后立即封闭(fngb)，不能与空气接触。注意：有血凝块的血样不能用做血气分析；血样中气泡小于5%。,第四页，共三十七页。,血气分析(fnx)常用临床指标,1.酸碱度(pH)：2.二氧化碳分压(PaCO2)3.二氧化碳总量(TCO2)4.氧分压(PaO2)5.氧饱和度(SaO2)6.实际碳酸氢根(AB)7.标准(biozhn)碳酸氢根(SB)8.剩余碱(BE)9.阴离子隙(AG),第五页，共三十七页。,酸碱度(pH),参考值7.35-7.45。7.45为碱血症。静脉血较动脉血低。,第六页，共三十七页。,二氧化碳(r yng hu tn)分压(PaCO2),参考值35-45mmHg。当PaCO250mmHg为肺泡通气(tng q)不足，见于呼吸性酸中毒，有抑制呼吸中枢危险。型呼衰；当PaCO2 35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，也可见于型呼衰。静脉血较动脉血高5-7mmHg,第七页，共三十七页。,二氧化碳(r yng hu tn)总量(TCO2),参考值24-32mmHg，代表血中CO2和HCO3之和在体内受呼吸和代谢二方面影响。代谢性酸中毒时明显(mngxin)下降，碱中毒时明显(mngxin)上升。,第八页，共三十七页。,PaO2,正常值80-100mmHg，低于60mmHg即有呼吸衰竭，80mmHg 70岁：70mmHg 80岁：60mmHg 90岁：50mmHg PaO2=102-0.33年龄(ninlng)10mmHg,第九页，共三十七页。,氧饱和度(SaO2),参考值95%-100%与PaO2正相关(xinggun)，曲线呈“S”形,第十页，共三十七页。,氧解离(ji l)曲线,3、6、9法则:PaO2 30mmHg 60mmHg SaO2 60%90%PaO2降低(jingd)到60mmHg以下时SaO2急减 PaO2提高到100mmHg并非有益 曲线右移：PH、温度、PCO2,第十一页，共三十七页。,影响(yngxing)因素,(1)二氧化碳分压上升、氢离子浓度上升(pH下降)、温度上升、二磷酸甘油酸增多，可导致氧与血红蛋白亲和力下降，氧解离曲线向右下方移位，有利于氧气(yngq)的释放，增加氧气(yngq)的利用。(2)二氧化碳分压下降、氢离子浓度下降(pH上升)、温度下降、二磷酸甘油酸减少，可导致氧与血红蛋白亲和力上升，氧解离曲线向左上方移位，有利于氧气和血红蛋白结合。,第十二页，共三十七页。,实际(shj)碳酸氢根(AB)与标准碳酸氢根(SB),实际碳酸氢根(AB)：血浆中实测值，参考值21.4-27.3mmol/L，AB是体内代谢性酸碱失衡重要指标。标准碳酸氢根(SB)：状态(zhungti)下的测值是在动脉血38、PaCO2 40mmHg、SaO2 100标准%条件下，所测血浆的 HCO3-含量，参考值21.3-24.8mmol/L在特定条件下计算出SB也反映代谢因素。二者正常为酸碱内稳正常。二者皆低为代谢性酸中毒(未代偿)，二者皆高为代谢性碱中毒(未代偿)ABSB为呼吸性酸中毒，ABSB为呼吸性碱中毒。,第十三页，共三十七页。,剩余(shngy)碱(BE),参考值 33mmol/L，正值指示增加，负值为降低(jingd)。不受呼吸因素影响，反应代谢因素的指标。,第十四页，共三十七页。,阴离子隙(AG),参考值8-16mmol/L，是早期发现混合性酸碱中毒(zhng d)重要指标。AG16可能有代酸，AG30 mmol/L肯定有代酸。,第十五页，共三十七页。,单纯性酸碱失衡(sh hn),呼吸(hx)性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒,第十六页，共三十七页。,混合型酸碱失衡(sh hn),呼酸并代酸呼碱并代酸呼酸并代碱呼碱并代碱代酸并呼酸,第十七页，共三十七页。,酸碱失衡的判断(pndun)方法,将pH作为判定血液(xuy)酸碱度的指标将PaCO2作为判定呼吸性酸碱失衡的指标将BE或HCO3-作为判定代谢性酸碱失衡的指标,第十八页，共三十七页。,酸碱失衡(sh hn)的规律,1.HCO3-与PaCO2任何(rnh)一个变量的原发变话均可引起另一个变量的同向代偿变化 原发HCO3-升高，PaCO2代偿性升高 原发HCO3-降低，PaCO2代偿性降低,第十九页，共三十七页。,酸碱失衡(sh hn)的规律,2.原发失衡(sh hn)变化必大于代偿变化 pH7.40 原发失衡可能为碱中毒,第二十页，共三十七页。,酸碱失衡(sh hn)的规律,根据上述代偿规律可得出以下结论 1.原发失衡决定pH值偏酸或偏碱 2.HCO3-与PaCO2呈相反变化，必有混合酸碱失衡 3.HCO3-与PaCO2明显异常，pH值正常(zhngchng)，应考虑有混合酸碱失衡存在,第二十一页，共三十七页。,酸碱平衡(pnghng)紊乱的处理,呼吸性酸中毒：pH降低，PaCO2增高 病因：通气不足 治疗：治疗原发病，改善(gishn)通气，必要时呼吸机辅助。增大通气量，延长呼气时间，减少无效腔。,第二十二页，共三十七页。,酸碱平衡紊乱(wnlun)的处理,呼吸性碱中毒：pH升高，降低 病因：通气过度，呼吸中枢兴奋 治疗：处理(chl)原发病，增加无效腔，增加重复吸入，必要时镇静、控制呼吸。,第二十三页，共三十七页。,酸碱平衡(pnghng)紊乱的处理,代谢性碱中毒：pH升高(shn o)，HCO3-增高 病因：低钾血症，胃肠道引流或呕吐，碱性药物过量 治疗：注重原发病的处理，积极治疗低钾血症，必要是补充酸液，如精氨酸。,第二十四页，共三十七页。,酸碱平衡紊乱(wnlun)的处理,代谢性酸中毒：pH降低，HCO3-降低 病因：感染，腹泻，肾小管性酸中毒，乳酸中毒，酮症酸中毒，肾衰，中毒等 治疗：注重原发病的处理(chl)，对于HCO3-10mmol/L者，应立即补充碱液，急性酸中毒时，应尽快将 pH 升至 7.20。,第二十五页，共三十七页。,5%碳酸氢钠(tn sun qn n)用法,所需 NaHCO3（mmol）=（目标(mbio)HCO3-实际 HCO3）0.25 体重5%碳酸氢钠1ml大约含有0.6mmol5%碳酸氢钠为高渗溶液，使用浓度1.5-8.4%。84ml5%碳酸氢钠加注射用水至300ml，为1.4%等渗溶液。,第二十六页，共三十七页。,例题(lt),病人(bngrn)的pH为7.50，PaCO2为50mmHg，PaO2为100mmHg。病人的pH为7.58，PCO2为20mmHg，PO2为110mmHg病人的pH为7.16，PaCO2为70mmHg，PaO2为80mmHg病人的pH为7.50，PaCO2为50mmHg，PaO2为100mmHg,第二十七页，共三十七页。,电解质紊乱(wnlun)的治疗,钾钠钙,第二十八页，共三十七页。,低钾,低钾血症：3.5mmol/L。心肌兴奋性增高，异位起搏点自律性增高，传导性减低，容易发生各种(zhn)心律失常及传导阻滞。临床表现：心律紊乱，肌无力，肠麻痹，精神表现(烦躁不安、淡漠嗜睡)治疗：口服补钾，静脉补钾,第二十九页，共三十七页。,静脉(jngmi)补钾,见尿补钾，浓度:不宜超过(chogu)40mmol/L(氯化钾3g/l)，速度:不宜超过(chogu)2040mmol/h，低钾伴低钙先补钾10%氯化钾(ml)=（期望值实测值）体重（kg）0.3/1.34,第三十页，共三十七页。,高钾,高钾血症：5.5mmol/L，血钾过高时心肌的兴奋性、传导性均降低或消失，易造成心肌收缩无力、传导阻滞、心跳骤停。病因：肾排钾减少，细胞内的钾移出（细胞坏死、酸中毒、高渗脱水），含钾药物输入过多(u du)，输入库存血过多(u du)，洋地黄中毒。治疗：钙剂，碱化血液，50%葡萄糖+胰岛素6-12U静推，利尿（髓袢或噻嗪），透析,第三十一页，共三十七页。,钠,低钠150mmol/L，见于快速脱水，主要表现为脑细胞脱水，如神智恍惚、抽搐、惊厥、昏迷甚至死亡。治疗：5%葡萄糖稀释血液，排钠利尿剂（呋塞米）。,第三十二页，共三十七页。,低钙血症,血清钙2.2mmol/L。表现：神经(shnjng)肌肉兴奋性增强，手足抽搐，抑制心脏功能，出现心理不齐或血压下降。治疗：10%葡萄糖酸钙静推,第三十三页，共三十七页。,酸碱平衡紊乱与治疗过程中血钾的变化？酸中毒时大量(dling)钾离子进入细胞内导致血清钾骤降？,第三十四页，共三十七页。,高钾血症时能引起代谢性酸中毒，其机制为：高钾血症时细胞外液钾离子浓度增加，就会引起跨细胞的H+与K+的交换，即K+进入细胞内，而H+移出细胞，这样的结果就会使得细胞外液H+浓度增加，引起代谢性酸中毒。另外，这种离子交换也发生于肾小管上皮细胞，就使得肾小管上皮细胞内的H+减少，因此近端小管的H+-Na+交换减弱（这个地方的H+-Na+交换是H+由肾小管上皮细胞进入肾小管腔，而Na+由小管腔进入上皮细胞），导致H+的排出(pi ch)减少，加重代谢性酸中毒。低钾指的是低钾血症，即血清钾离子浓度小于3.5mmol/L.低钾血症时能引起代谢性碱中毒，其机制为：低钾血症时细胞外液K+浓度减少，也会引起跨细胞的H+与K+的交换，而此时的交换是K+移出细胞，而H+进入细胞内，结果导致细胞外液H+浓度减少，引起代谢性碱中毒。另外，这种离子交换也发生与肾小管上皮细胞，就使得肾小管上皮细胞内的H+增多，因此近端小管的H+-Na+交换增强，导致H+的排出增多，加重代谢性碱中毒。,第三十五页，共三十七页。,而反过来酸碱平衡失调也可以导致血钾的改变，即可能会引起相应的高钾或低钾血症。酸中毒时会导致高钾血症，其机制为：酸中毒时，细胞外液H+浓度升高，细胞膜上发生H+与K+交换，即H+进入(jnr)细胞内，而K+移出细胞，从而导致细胞外液K+浓度升高；另外，肾小管上皮细胞上也发生这种交换，使得肾小管上皮细胞内H+增加，近端小管上发生的H+-Na+交换增加，使小管液中Na+浓度明显降低，这样到达远端小管时，远端小管官腔中Na+与远端小管主细胞内Na+的浓度梯度减小，使Na+进入(jnr)主细胞减少，结果导致主细胞分泌到小管腔内的K+也相应减少，加重高钾血症的发生。碱中毒时会导致低钾血症，其机制为：碱中毒时，细胞外液H+浓度降低，细胞膜上发生H+与K+交换，即H+移出细胞，而K+进入细胞内，从而导致细胞外液K+浓度降低；另外，肾小管上皮细胞上也发生这种交换，使得肾小管上皮细胞内H+减少，近端小管上发生的H+-Na+交换减弱，这样到达远端小管时，远端小管官腔中Na+与远端小管主细胞内Na+的浓度梯度增大，使Na+进入主细胞增多，结果导致主细胞分泌到小管腔内的K+也相应增多，加重低钾血症的发生。,第三十六页，共三十七页。,内容(nirng)总结,动脉血气分析。参考值24-32mmHg，代表血中CO2和HCO3之和。二者正常为酸碱内稳正常。不受呼吸因素影响，反应代谢(dixi)因素的指标。原发HCO3-升高，PaCO2代偿性升高。2.原发失衡变化必大于代偿变化。治疗：口服补钾，静脉补钾。低钾指的是低钾血症，即血清钾离子浓度小于3.5mmol/L.,第三十七页，共三十七页。,