2022年医学专题—动脉血气分析及应用教程(1).ppt

动脉(dngmi)血液气体分析和酸碱测定,巨野县北城医院(yyun)ICU 王一伟 2016年2月25日,第一页，共七十一页。,主 要 内 容,一、血气分析指标 二、酸碱平衡调节三、血气分析临床(ln chun)应用,第二页，共七十一页。,一、血气(xuq)分析指标,动脉血氧分压(PaO2)：动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。正常范围12.613.3kPa（95-100mmHg）【年龄预计公式PaO2=100mmHg-（0.33*年龄）5mmHg】举例：90岁的老人，预计PaO21020.33905.0 67.387.3而70岁以上健康人群(rnqn)的PaO2与性别有关，而与年龄不相关.低于同年龄人正常值下线为低氧血症，降至8.0kPa(60mmHg)以下为呼吸衰竭。（1kP=7.5mmHg）轻度：60-80mmHg；中度40-60mmHg；重度：小于40mmHg。,第三页，共七十一页。,pH：为动脉血中H+浓度的负对数，动脉血正常值为7.357.45，平均为7.4。静脉血pH较动脉血低0.030.05。体液中的游离H+很低，分子小，呈高度激活状态，使其具有比Na+或K+更强结合阴离子能力。H+对细胞酶的活化(huhu)有重要作用。H+产生和减少速度必须一致，产生有两个途径：1.CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3-,通过CO2水化作用形成挥发性酸;2.作为代谢副产物产生固定酸（主要包括硫酸和磷酸）。肾脏和肺可调控酸的分泌速度，维持机体内环境稳定。肾脏还通过分泌H+和重吸收HCO3-调节酸碱平衡。调控失常即发生酸碱紊乱。pH 7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH 7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。,第四页，共七十一页。,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：动脉血中物理溶解CO2分子产生的压力。动脉血3545mmHg 平均值40 mmHg，静脉血较动脉血高57mmHg，是判断呼吸衰竭类型及程度和呼吸性酸碱失衡的指标，还可作为(zuwi)判断代谢性酸碱失衡代偿反应的指标。代酸时最大代偿极限PaCO2降至10mmHg；代碱时最大代偿极限 PaCO2升至55mmHg。PaCO2 代表肺泡通气功能：（1）当PaCO2 50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，型呼衰；（2）当PaCO2 35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，也可见于型呼衰。,第五页，共七十一页。,碳酸氢（HCO3）:包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢（SB）SB：是在动脉血38、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%条件(tiojin)下，所测血浆的 HCO3含量。不受呼吸因素影响。AB：在实际条件下测得血浆的HCO3含量，正常2227 mmol/L,平均24 mmol/L。在一定程度上受呼吸因素影响。AB，见于代碱，也可见于呼酸经肾脏代偿时的反应。慢性呼酸AB最大代偿可升至45mmol/L，但45mmol/L时提示合并代碱；AB，见于代酸，也见于呼碱经肾脏代偿时的反应；慢性呼碱时AB最低可降至12-15mmol/L，但小于12mmol/L提示合并代酸。由于AB受呼吸因素影响，故AB与SB之差可反映呼吸因素对血浆HCO3的影响程度。呼酸时ABSB;呼碱时ABSB；代酸时AB=SB，但均小于正常值;代碱时AB=SB，但均大于正常值。,第六页，共七十一页。,肺泡(fipo)动脉氧分压差【P(A-a)O2】：反映肺的换气功能，有时较PaO2更敏感，能较早反映肺部氧摄取情况。P(A-a)O2 的产生原因是肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合直接进入肺静脉，其次是营养心肌的最小静脉血直接进入左心室，结果是自左心搏出的动脉血中，有3%-5%的静脉血掺杂。PAO2不能直接测定，通过简化的肺泡气方程式计算得出：PAO2=PiO2-PaCO2/R=(PBPH2O)FiO2PaCO2/RP(A-a)O2正常年轻人一般不超过1520mmHg(22.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)。.p(Aa)O2增加见于肺换气功能障碍。,第七页，共七十一页。,动脉血氧饱和度（SaO2）：动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。SaO2=（HbO2/全部Hb）100%=（血氧结合量/血氧含量）100%。不是全部Hb均能氧合，因存在高铁Hb、正铁Hb、变性Hb。正常值95%98%。P50：SaO2为50%时的PaO2,代表Hb与O2的亲和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高时，Hb与O2的亲和力下降(xijing)，氧离曲线右移；P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。,第八页，共七十一页。,阴离子间隙(jin x)（anion gap,AG),AG=未测定阴离子（UA）未测定阳离子（UC）公式AG=（Na+K+）（Cl-+HCO3-）正常值为8-16mmol/L增加：提示获酸性代酸（如乳酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒）正常：可以是正常酸碱状态，也可是“失碱性”代酸或高氯性酸中毒（腹泻、肾小管性酸中毒或过多用含氯的酸）判定三重酸碱失衡有重要作用，AG30mmol/L肯定有酸中毒，20-30mmol/L的酸中毒可能大（70%），17-20mmol/L有20%临床用AG应注意(zh y)：1.血气分析与电解质同步测定 2.排除实验误差引起的高AG 3.结合临床综合判定 4.动态监测AG意义更大,第九页，共七十一页。,第十页，共七十一页。,潜在HCO3-的概念(ginin)和意义,概念：是指排除(pich)并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-公式：潜在HCO3-=实测HCO3-+AG意义：潜在HCO3-可揭示TABD中代碱的存在，如忽视计算AG、潜 在HCO3-，则常会延误复合型酸碱失衡中代碱的判断。代偿规律：高氯性代酸(正常AG代酸）HCO3-=Cl-，AG不变；高AG代酸时HCO3-=AG，Cl-不变；代碱或呼酸时HCO3-=Cl-，AG不变；呼碱时HCO3-=Cl-，AG不变。,第十一页，共七十一页。,举例：pH7.40、PCO2 40mmHg、HCO3-24mmol/L、K+3.8 mmol/L、Na+140 mmol/L、Cl-90 mmol/L。分析：AG=140-（24+90）=26 16 mmol/L，示高AG 代酸；AG=26-16=10 mmol/L；潜在HCO3-=实测(sh c)HCO3-+AG=24+10=34 27mmol/L；示代碱；结论：代碱+高AG代酸,第十二页，共七十一页。,二、酸碱平衡(pnghng)的调节,机体代谢产生固定酸和挥发酸，但是由于体内 1.化学缓冲系统 2.细胞内外电解质的交换(jiohun)3.肺肾的生理调节机制 允许pH值在7.357.45狭窄范围内变动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。,第十三页，共七十一页。,1.缓冲系统(xtng)：碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO 3）磷酸盐缓冲系(Na2HPO4/NaH2PO4)血浆蛋白缓冲系 血红蛋白缓冲系 其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统：缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆缓冲量的35%；它通过CO2与肺、通过HCO3与肾相关联；NaHCO3/H2CO3的比值决定pH值。,第十四页，共七十一页。,2.细胞内外液电解质交换 酸中毒：细胞外液2Na+1H+进入细胞内，细胞的3k+进入细胞外。碱中毒、低血钾或高血钾原理(yunl)相同。呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生H2CO3增多，解离的HCO3与细胞外液Cl进行交换，缓解细胞外酸中毒。,第十五页，共七十一页。,3.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程 当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3，脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范围。肺调节到达(dod)完全代偿所需时间约36h。,第十六页，共七十一页。,4.肾在呼吸性酸碱平衡失调(shtio)中的调节过程 呼酸时H2CO3,肾脏通过下列途径代偿，使NaHCO3,确保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范围。泌H+排酸泌氨中和酸 HCO3-再吸收肾调节到达完全代偿所需时间57d。,第十七页，共七十一页。,三、血气分析(fnx)的临床应用,酸碱平衡(pnghng)分类酸碱失衡判定方法酸碱平衡诊断,第十八页，共七十一页。,1.单纯性酸碱失衡(Simple Acid Base Disorders)呼吸性酸中毒(Respiratory Acidosis)：血浆(xujing)PaCO2 原发增加，按发生时间长短分为急性（3天）、慢性（3天）呼吸性碱中毒(Respiratory Alkalosis)：血浆PaCO2 原发减少，按发生时间长短分为急性（3天）、慢性（3天）代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis)：血浆HCO3-原发减少代酸主要靠肺调节，由于肺调节快，不分急性、慢性 代谢性碱中毒(Metabolic Alkalosis)：血浆HCO3-原发增加代碱主要靠肺调节，由于肺调节快，不分急性、慢性,酸碱失衡(sh hn)分类,第十九页，共七十一页。,2.混合型酸碱失衡(Mixed Acid Base Disorders)(1)传统(chuntng)认为有四型呼酸并代酸（Respiratory Acidosis plus Metabolic Acidosis）呼酸并代碱(Respiratory Acidosis plus Metabolic Alkalosis)呼碱并代酸(Respiratory Alkalosis plus Metabolic Acidosis)呼碱并代碱(Respiratory Alkalosis plus Metabolic Alkalosis),第二十页，共七十一页。,(2)新的混合性酸碱失衡(sh hn)类型混合性代酸(高AG代酸高Cl-性代酸)代碱并代酸 代碱并高AG代酸 代碱并高Cl-性代酸三重酸碱失衡(Triple Acid Base Disorders,TABD)呼酸型三重酸碱失衡（呼酸代碱高AG代酸）呼碱型三重酸碱失衡（呼碱代碱高AG代酸）,第二十一页，共七十一页。,酸碱失衡(sh hn)判定方法,1.核实检测结果是否有误：现代血气分析仪为全自动，pH、PaCO2、HCO3 三指标一定会符合(fh)H-H公式2.结合病史及临床表现以确定是否酸碱失衡，失衡时间3.分清原发与继发（代偿）变化，必须遵循以下原则：a.HCO3、PaCO2中任一个变量的变化均可引起另一个变量的同向变化，即HCO3原发，必有PaCO2 的代偿性；HCO3原发，必有PaCO2 的代偿。反之亦然。b.原发失衡变化必大于代偿变化：原发失衡决定pH是偏酸或偏碱；HCO3、PaCO2呈相反变化，必有复合型酸碱失衡；HCO3、PaCO2明显异常，而pH正常，应考虑复合型酸碱失衡存在。,第二十二页，共七十一页。,血气分析仪尽管越来越复杂，但其基本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。HCO3-方程式：pH=pKa+log H2CO3 应用Hendersor公式判定检测结果是否有误较简便 H+=24（PCO2/HCO3）血气分析仪可提供(tgng)多个血气指标，如 pH、PaO2、PaCO2、HCO3、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血气指标是pH、PaCO2、HCO3，其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。,第二十三页，共七十一页。,例 1,举例 pH 7.32、HCO3-15 mmol/L、PaCO2 30mmHg分析 PaCO230 mmHg40 mmHg 可能(knng)为呼碱 HCO3-1524mmol/L 可能代酸 但因pH 7.327.40 偏酸结论 代酸,第二十四页，共七十一页。,例 2,举例(j l)pH 7.42、HCO3-19 mmol/L、PaCO2 29mmHg 分析 PaCO2 29mmHg40 mmHg