利尿剂抵抗(dǐkàng)及处理第一页，共四十五页。心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿。利尿剂是心力衰竭治疗的基础用药，但有研究表明近25%～30%的心衰患者会发生利尿剂抵抗，尤其在中度或重度心衰患者，利尿剂抵抗的发生率更高，并且存在利尿剂抵抗的患者近期(jìnqī)及远期死亡率均明显增高。利尿剂抵抗(dǐkàng)现状第二页，共四十五页。指每日静脉呋塞米剂量≥80mg或相当于上述呋塞米的日剂量,但仍不能达到合适的尿量指在适宜的剂量下,体质量(zhìliàng)减少不能达到每天0.5~1kg急、慢性心衰患者应用利尿剂治疗时，尽管利尿剂剂量递增，但仍无法充分控制水钠潴留的现象在减轻水肿的治疗目标尚未达到之前，利尿剂的利尿作用减弱或消失的临床状态利尿剂抵抗(dǐkàng)定义利尿剂抵抗的定义目前(mùqián)尚未统一,缺乏标准化的定义第三页，共四十五页。常用(chánɡyònɡ)利尿剂第四页，共四十五页。在心衰中利尿剂抵抗的发生机制十分复杂，包括利尿剂吸收延迟、利尿剂分泌到肾小管的量减少、肾脏远曲小管内皮肥厚、肾功能恶化(èhuà)、心肾综合征的进展以及机体对内源性钠尿肽敏感性下降等利尿剂抵抗(dǐkàng)机制第五页，共四十五页。1.利钠反应减弱或消失多因长期使用利尿剂导致容量降低，肾血流减少，肾功能下降，进而导致运送(yùnsònɡ)利尿药物的能力受损及小肠低灌注、肠管水肿导致药物吸收障碍，同时通过自适应上皮肥大和机能亢进增强远端肾单位的溶质重吸收增强所致。利尿剂抵抗(dǐkàng)机制第六页，共四十五页。2．低钠血症由于远端肾小管钠盐转运减弱和继发性高醛固酮血症，低钠血症通常伴有利尿作用下降。低钠血症可能是由于利尿剂的应用，尤其是噻嗪类，但更多的时候是由于严重心衰导致对渴感的刺激，并且非渗透性刺激血管加压素系统，使自由水的排出受损。当患者(huànzhě)对控制水摄入依从性差时，这个问题尤为突出。心衰患者(huànzhě)的低钠血症生存率低，并且是病情进展的标志。利尿剂抵抗(dǐkàng)机制第七页，共四十五页。3．低蛋白血症大多数袢利尿剂（布美他尼除外，因为(yīnwèi)它是与血浆球蛋白结合）、噻嗪类利尿剂、甲苯喹唑磺胺和乙酰唑胺是与血浆白蛋白的结合。这些利尿剂作用于管腔侧的分子靶向位置。因此，这些药物经肾小球滤过，并且通过近端小管离子共转运体分泌到肾小管官腔发挥作用。心衰病人常同时出现肝脏的缺血性和淤血性损害，进而引起肝脏合成蛋白的能力下降。同时可因为(yīn...
