2022年医学专题—伤寒：(1).ppt

伤 寒 typhoid fever,第一页，共六十五页。,概述(i sh),伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。病理(bngl)特点：全身单核-吞噬细胞系统增生性反应临床特征：持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。,第二页，共六十五页。,一.病原学,病原体：伤寒杆菌沙门菌属中的D群，短杆状，为无芽胞，无荚膜，G-杆菌有鞭毛，能运动。长135m，宽0508m培养：在含有胆汁的培养基中生长佳。菌体裂解释放出内毒素，在发病过程(guchng)起重要作用。,第三页，共六十五页。,伤寒杆菌,第四页，共六十五页。,伤寒杆菌电镜照片(zhopin),第五页，共六十五页。,抗原性,三种(sn zhn)抗原：菌体“O”抗原鞭毛“H”抗原表面“Vi”抗原。以凝集反应检测血清标本中的“O”与“H”抗体，即肥达反应，有助于本病的临床诊断。Vi抗体的效价低，有助于发现伤寒慢性带菌者。,第六页，共六十五页。,抵抗力,自然环境中生活力强耐低温对热与干燥的抵抗力较弱对一般化学(huxu)消毒剂敏感,第七页，共六十五页。,二.流行病学(li xn bn xu),流行特征(tzhng)：地区性：世界各地均有伤寒病发生，以热带、亚热带地区多见。季节性：四季均可发病，夏秋季最多年龄：儿童和青壮年居多,第八页，共六十五页。,传染源,病人与带菌者病人：病程中均有传染性，2-4周传染性最强。带菌者：暂时性带菌者：持续排菌3个月以内慢性带菌者：持续排菌3个月以上(yshng)慢性带菌者：伤寒传播和流行的主要传染源,第九页，共六十五页。,传播(chunb)途径,粪口途径水和食物污染是暴发流行的主要原因散发病例一般以日常生活接触(jich)传播为多。,第十页，共六十五页。,人群(rnqn)易感性,普遍易感，病后免疫力持久，少有第二次发病者(仅约2)。免疫力与血清(xuqng)中“O”、“H”、“Vi”抗体效价无关。伤寒、副伤寒之间无交叉免疫,第十一页，共六十五页。,三.发病(f bng)机制 与病理解剖,伤寒沙门菌 小肠繁殖入侵肠粘膜 已致敏 肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结 加重肠道病变 胸导管进入血流，引起第一次菌血症 引起肠穿孔肠出血入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖 入血流引起第二次菌血症，释放内毒素第23周经胆囊进入肠道-大量细菌(xjn)从粪便排出,第十二页，共六十五页。,致病因素(yn s),伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素持续发热(f r)的发生机制主要是内源性致热原所致,第十三页，共六十五页。,病理(bngl)特征,全身单核吞噬细胞系统(xtng)的增生性反应回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。,第十四页，共六十五页。,肠道病变(bngbin),第1周：淋巴组织增生肿胀呈钮扣(ni ku)样突起。淋巴组织内有大量巨噬细胞增生。第2周：肿大的淋巴结发生坏死。第3周：坏死组织脱落，形成溃疡。肠出血，肠穿孔。第4周：溃疡逐渐愈合，不留疤痕。肠道病变与临床症状的严重程度不成正比 脾脏和肝脏病变,第十五页，共六十五页。,伤寒(shnghn)细胞,第十六页，共六十五页。,Salmonellosis,focal necrosis of liver in typhoid fever A medium power view of focal parenchymal necrosis(typhoid nodule).,第十七页，共六十五页。,伤寒(shnghn)小结,第十八页，共六十五页。,肠道病变(bngbin),第十九页，共六十五页。,Many round and oval erosions were seen in the ascending colon.,第二十页，共六十五页。,四.临床表现,潜伏期723d，一般为1014d。典型的临床经过可分为(fn wi)四期：初期极期缓解期恢复期,第二十一页，共六十五页。,初期(chq)（病程第1周）,起病缓慢发热：最早出现的症状，伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽等。体温呈阶梯形上升。发热前可有畏寒，少有寒战(hnzhn)，出汗不多。,第二十二页，共六十五页。,伤寒病人体温表,第二十三页，共六十五页。,极期（病程(bngchng)第23周）,发热：稽留热，发热持续1014d。消化系统症状(zhngzhung)：神经系统症状：与病情严重程度成正比 循环系统症状：相对缓脉或有重脉，如并发心肌炎，则相对缓脉不显。皮疹：玫瑰疹，病程713d，多见于胸腹部。肝脾肿大：可并发中毒性肝炎。肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现。,第二十四页，共六十五页。,玫瑰(mi gui)疹,第二十五页，共六十五页。,玫瑰(mi gui)疹,第二十六页，共六十五页。,缓解(hun ji)期（病程第34周）,体温波动，逐步下降食欲渐好，腹胀逐渐消失肿大的脾脏(pzng)开始回缩仍有可能出现肠出血或肠穿孔。,第二十七页，共六十五页。,恢复期（病程(bngchng)第5周),体温恢复正常食欲好转 通常在1个月左右完全(wnqun)康复。,第二十八页，共六十五页。,第二十九页，共六十五页。,临床(ln chun)类型,轻型：病程短，毒血症状轻普通型：典型(dinxng)迁延型：热程迁延，合并慢性疾病逍遥型：病情轻微，因并发症就诊暴发型：起病急，毒血症状严重，常见畏寒、高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。,第三十页，共六十五页。,小儿伤寒(shnghn)特点,症状不典型：常发生轻型和顿挫型并发症较少呕吐(u t)腹泻多见肝脾肿大突出玫瑰疹少见白细胞计数常增多并发支气管炎和支气管肺炎较多。,第三十一页，共六十五页。,老年人伤寒(shnghn)特点,临床表现不典型体温多不高神经系心血管系统中毒(zhng d)症状重易并发支气管炎和心功能不全胃肠功能紊乱和记忆力减退恢复慢，病死率高,第三十二页，共六十五页。,复发(f f),少数患者退热后13周，临床症状再现，血培养再度阳性，称为复发。原因：免疫能力低，潜伏在病灶中巨噬细胞内的伤寒杆菌繁殖活跃，再次侵入(qnr)血流而致。多见于抗菌治疗不彻底的患者。,第三十三页，共六十五页。,再燃,部分病者在病后23周体温开始下降但尚未恢复正常时，体温又再上升，持续(chx)57d后才回到正常，血培养在这段再发热期间可为阳性，此称为再燃。可能与菌血症仍未被完全控制有关。,第三十四页，共六十五页。,五.并发症,肠出血：常见(chn jin)的严重并发症。病程第2-4周。肠穿孔：最严重的并发症，发生率约3一4，病 程第24周，好发于末段回肠。溶血性尿毒综合征：病程第1-3周。内毒素所致中毒性心肌炎：病程第23周，严重毒血症中毒性肝炎：相当多见的并发症，常见于病程1-3周。其他：支气管炎或支气管肺炎 中毒性脑病、DIC等,第三十五页，共六十五页。,六.实验室检查(jinch),一般检查细菌学检查免疫学检查分子生物学诊断(zhndun)方法,第三十六页，共六十五页。,一般(ybn)检查,血常规：WBC总数减低中性粒细胞减少嗜酸粒细胞减少或消失：判断病情和疗效PLT正常或稍低尿常规：轻度蛋白尿，少量管型便常规：血便、潜血试验阳性骨髓涂片：伤寒(shnghn)细胞,第三十七页，共六十五页。,细菌学检查(jinch),血培养：最常用的确诊伤寒的依据(yj)。骨髓培养：阳性率高，受抗菌药物影响小粪便培养：尿培养：玫瑰疹刮取物培养或活检切片：不作为常规。十二指肠引流胆汁培养：很少应用。但可用于带菌者的诊断与疗效评价。,第三十八页，共六十五页。,免疫学检查(jinch),肥达(Widal)反应（伤寒血清凝集试验）伤寒沙门菌“O”与“H”抗原，副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原(“A”、“B”、“C”)5种抗原，通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体，对伤寒与副伤寒有辅助诊断价值。对未经免疫者，“O”抗体的凝集效价在180及“H”抗体在1160或以上时，可确定为阳性(yngxng)，有辅助诊断价值。通过每57日复检1次，观察效价动态改变，若逐渐上升，价值较大。,第三十九页，共六十五页。,菌体抗原凝集(nngj)试验,第四十页，共六十五页。,鞭毛抗原凝集(nngj)试验,第四十一页，共六十五页。,肥达反应(fnyng)结果评价,若只有“O”上升，而“H”不上升，可能是发病早期若只有“H”抗体上升而“O”抗体不增高可能是不久前患过伤寒(shnghn)或经预防接种的非特异性回忆反应。早期应用有效抗菌药，病原菌清除早，抗体效价可能不高。沙门菌D群与A群可产生“O”与“H”抗体的交叉反应。某些疾病可出现假阳性反应。部分血培养阳性证实的伤寒病者，有假阴性结果。肥达反应不能作为确诊的唯一依据。,第四十二页，共六十五页。,其他(qt)免疫学检查,检测血清中特异性抗原或抗体被动血凝试验对流免疫电泳协同(xitng)凝集试验免疫荧光试验酶联免疫吸附试验,第四十三页，共六十五页。,分子生物学诊断(zhndun)方法,DNA探针：菌种鉴定(jindng)及分离PCR：,第四十四页，共六十五页。,七.诊断(zhndun)与鉴别诊断(zhndun),流行病学资料：流行季节、地区 临床特征：实验室检查：确诊标准：分离到伤寒杆菌血清特异性抗体阳性，肥大反应“O”抗体凝集(nngj)效价1：80，“H”抗体凝集(nngj)效价1：160，恢复期效价增高4倍以上,第四十五页，共六十五页。,鉴别(jinbi)诊断,病毒感染流行性斑疹伤寒 钩端螺旋体病 恶性疟疾 急性粟粒性肺结核 革兰阴性(ynxng)杆菌败血症 恶性组织细胞病,第四十六页，共六十五页。,八.治疗(zhlio),一般治疗对症(du zhng)治疗抗菌治疗慢性带菌者的治疗并发症的治疗,第四十七页，共六十五页。,一般(ybn)治疗,隔离：按消化道传染病隔离休息：发热期卧床休息护理：防止褥疮、肺部感染(gnrn)饮食：高热量、高营养、易消化、少渣,第四十八页，共六十五页。,对症(du zhng)治疗,高热：物理降温便秘：生理盐水低压灌肠或开塞露；禁用泻药腹胀：松节油热敷(rf)或肛管排气；禁用新斯的明腹泻：收敛药；禁用鸦片制剂严重毒血症状：激素烦躁不安：镇静剂。,第四十九页，共六十五页。,抗菌治疗(zhlio),喹诺酮类：首选药物孕妇与儿童不宜应用疗程14天氯霉素 有效药物。总疗程约为23周。应密切(mqi)观察血象的变化。,第五十页，共六十五页。,抗菌治疗(zhlio),头孢菌素类 第二、三代头孢菌素抗菌效果好毒副反应低，孕妇与儿童亦可选用疗程14d。氨苄西林不能用氯霉素、妊娠(rnshn)及慢性带菌者。疗程14天复方新诺明,第五十一页，共六十五页。,慢性(mn xng)带菌者的治疗,氨苄西林：疗程(liochng)6周喹诺酮类药物：疗程6周,第五十二页，共六十五页。,并发症治疗(zhlio),肠出血：禁食，卧床、监护(jinh)止血、补液输血镇静手术：内科治疗无效,第五十三页，共六十五页。,并发症治疗(zhlio),肠穿孔：禁食，胃肠减压(jin y)早期诊断，及早处理，手术治疗足量有效抗生素,第五十四页，共六十五页。,并发症的治疗(zhlio),中毒性心肌炎：卧床肾上腺皮质激素应用改善心肌(xnj)营养状态的药物洋地黄用药慎重,第五十五页，共六十五页。,并发症的治疗(zhlio),溶血性尿毒综合征抗生素控制(kngzh)感染输血、补液肾上腺皮质激素抗凝疗法透析治疗,第五十六页，共六十五页。,九.预防(yfng),控制传染源切断传播途径(tjng)保护易感人群,第五十七页，共六十五页。,控制(kngzh)传染源,及早隔离，治疗患者，体温正常后15d，或每隔5d作粪便培养1次，连续(linx)2次阴性，可解除隔离。带菌者应调离饮食服务业工作。慢性带菌者要进行治疗、监督和管理。接触者要进行医学观察23d(副伤寒为15d)。有发热的可疑患者，应及早隔离治疗观察。,第五十八页，共六十五页。,切断传播(chunb)途径,是预防本病的关键性措施。应大力开展爱国卫生运动，做好