2022年医学专题—中毒性细菌性痢疾(1).ppt

中毒(zhng d)型细菌性痢疾,重庆三峡医药高等(godng)专科学校附属医院 王小平,第一页，共二十九页。,2,第二页，共二十九页。,3,中毒(zhng d)型细菌性痢疾,中毒型细菌性痢疾是急性细菌性痢疾的危重(wi zhng)型。由志贺菌属（GenusShigellare 痢疾杆菌）引起的肠道传染病。起病急骤，突发高热、病情严重，迅速恶化并出现惊厥、昏迷和休克。本型多见于27岁儿童，病死率高，必须积极抢救。,第三页，共二十九页。,病 原 学,痢疾杆菌 属肠杆菌科志贺菌属，革兰阴性无鞭毛杆菌。按其抗原结构和生化反应不同可将本菌分为4群47个血清型：A群-痢疾志贺菌有12个血清型；B群-福氏志贺菌有16个血清型；C群-鲍氏志贺菌有18个血清型；D群-宋内志贺菌只有1个血清型。我国多数(dush)地区流行群以B群福氏为主，痢疾杆菌各群、型均可产生内毒素，是引起全身毒血症的主要因素。A群痢疾志贺菌还产生外毒素（志贺毒素）具有神经毒、细胞毒和肠毒素作用，可引起严重的临床表现。,第四页，共二十九页。,痢疾杆菌,第五页，共二十九页。,流行病学(li xn bn xu),1.传染源：急、慢性菌痢病人(bngrn)和带菌者 2.传播途径：粪-口途径3.易感性：普遍易感、有短暂的免疫力，不同菌群及血清型无交叉保护性免疫，易反复感染4.流行特征：夏秋季，儿童、青壮年发病率高,第六页，共二十九页。,病从口入(bng cng ku r),第七页，共二十九页。,8,病理变化,累及整个结肠，以乙状结肠与直肠为显著。急性期：肠粘膜基本病变是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。坏死上皮细胞和渗出物脱落(tulu)后形成灰白色假膜，脱落(tulu)后形成粘膜溃疡。肠粘膜穿孔少。中毒型菌痢病理改变：全身病变重，结肠局部病变轻,第八页，共二十九页。,大部分被胃酸(wi sun)杀死,少量细菌(xjn)进入肠道,正常菌群的拮抗+肠黏膜分泌(fnm)型IgA屏障,免疫力低下，细菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层繁殖,黏膜炎症反应+小血管循环障碍,痢疾杆菌进入消化管,肠黏膜炎症、坏死和溃疡,腹痛、腹泻和脓血便,细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症,营养状况极差，尤其老年人或儿童,偶然发生败血症,志贺菌释放外毒素,病初的水样腹泻和神经系统症状,急性典型菌痢的发病机制示意图,第九页，共二十九页。,10,中毒(zhng d)型菌痢,是机体对大量病原菌毒素产生(chnshng)的异常强烈反应。急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。感染性休克、DIC、脑水肿中枢性呼吸衰竭，甚至多脏器功能衰竭（MOF）。,第十页，共二十九页。,志贺菌属释放(shfng)内毒素,发热(f r)及毒血症状,机体(jt)对之敏感,产生强烈过敏反应,血中儿茶酚胺等血管活性物质,全身小血管痉挛导致急性微循环障碍,内毒素损伤血管壁引起DIC及血栓形成,加重微循环障碍,感染性休克和重要脏器衰竭,脑组织病变严重者引起脑水肿甚至脑疝,内毒素在发病机制中的作用,第十一页，共二十九页。,中毒性(d xn)菌痢发病机制,血管痉挛 微循环障碍 组织缺血缺氧 回心血量不足 脑缺氧 代谢障碍 心排出量减少 脑水肿 酸性产 血管通透 呼吸衰竭 物增多 性 增 强 酸中毒 血浆外渗 血容量不足 血管扩张(kuzhng)血压下降,脑 病,休 克,毒血症,第十二页，共二十九页。,病理(bngl)表现,乙状结肠病理损害(snhi)乙状结肠菌痢病理表现,第十三页，共二十九页。,细菌性痢疾-肠粘膜(zhn m),第十四页，共二十九页。,15,中毒(zhng d)型,多见于27岁健壮儿童起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。突起高热，严重毒血症状、休克和（或）中毒性(d xn)脑病为主要表现。肠道症状不明显(注意与乙脑区别）,也有在发热、脓血便后23天始发展为中毒型。按临床表现分三型：休克型、脑型、混合型,第十五页，共二十九页。,16,中毒(zhng d)型,（1）休克型（周围循环衰竭型）：较常见，以感染性休克为主要表现：面色苍白，口唇或甲紫绀；上肢湿冷，血压下降，脉压差变小20mmHg。脉搏(mib)细数，心率快心音弱。尿少或无尿。出现意识障碍。,第十六页，共二十九页。,17,中毒(zhng d)型,（2）脑型（呼吸衰竭型）：以中枢神经(zhngshshnjng)系统症状为主要表现，严重者可出现呼吸衰竭，病人于惊厥、抽搐后突然呼吸停止。此型较严重，病死率高。早期剧烈头痛、频繁呕吐，血压可略升高，呼吸与脉搏可略减慢；伴嗜睡或烦躁，为颅内压增高、脑水肿早期临床表现。晚期反复惊厥、血压下降、脉细速、呼吸节律不齐、深浅不匀等中枢性呼吸衰竭；瞳孔不等大可不等圆，对光反应迟钝或消失；肌张力增高，腱反射亢进，可出现病理反射；意识障碍明显加深，直至昏迷。,第十七页，共二十九页。,18,中毒(zhng d)型,(3)肺型（肺微循环障碍型）:又称呼吸(hx)窘迫综合征，以肺微循环障碍为主，常在中毒性痢疾脑型或休克型基础上发展而来，病情危重、病死率高。,第十八页，共二十九页。,19,中毒(zhng d)型,（4）混合型：以上两型同时或先后存在，最为严重的一种临床类型，病死率极高（90%以上）。实质上包括循环系统(xnhun xtng)、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭（MOF）。,第十九页，共二十九页。,20,实验室检查(jinch),1、血常规：急性期白细胞总数和中性粒细胞增高。2粪便常规检查：外观为粘液脓血便，镜检可见大量脓细胞、白细胞及红细胞，如发现(fxin)巨噬细胞更有助于诊断。,第二十页，共二十九页。,实验室检查(jinch),3、粪便培养：粪便培养阳性为确诊依据，为提高阳性率，应在使用抗菌药物(yow)前采新鲜粪便的脓血部分，勿与尿液相混，立即送检。连续多次培养可提高阳性率。,第二十一页，共二十九页。,实验室检查(jinch),4.免疫学检查：特异性有待进一步提高。5.志贺菌核酸检测采用核酸杂交或PCR可直接检查粪便中的痢疾杆菌核酸，具有灵敏度高、特异性强、快速简便(jinbin)，对于标本要求较低等优点，是较有发展前途的方法。,第二十二页，共二十九页。,诊 断,1.流行病学资料 夏秋季、儿童、不洁饮食史等。2.临床表现 有腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重、左下腹压痛等;儿童有高热、惊厥、意识障碍(zhng i)及循环、呼吸衰竭，而胃肠道症状轻微考虑中毒型菌痢。3.实验室检查 急性期病人可有白细胞总数及中性粒细胞增高。粪便镜检有大量白细胞或脓细胞及红细胞，粪便培养检出志贺菌。,第二十三页，共二十九页。,鉴别(jinbi)诊断,中毒型菌痢需与下列疾病鉴别(jinbi)。中毒性菌痢应与下列病症相鉴别：高热惊厥流行性乙型脑炎脑型疟疾脱水性休克 其他病原菌所致肠炎,第二十四页，共二十九页。,中毒性(d xn)菌痢的治疗,1.病原(bngyun)治疗：选用有效药物静脉滴注，联合用药。儿童选用头孢曲松、头孢噻肟等三代头孢菌素，成人可选用喹诺酮类。2.对症治疗：降温止惊。休克型相关治疗：扩容纠酸，改善微循环，保护重要脏器功能，皮质激素、肝素酌情使用。脑型相关治疗：脱水剂，改善微循环，皮质激素，防治呼吸衰竭。,第二十五页，共二十九页。,1.管理(gunl)传染源 2.切断传播途径 3.保护易感人群,第二十六页，共二十九页。,1.中毒型菌痢的发病机制(jzh)是什么？2.中毒型菌痢的临床表现有哪些？3.试述中毒型菌痢的治疗方法。,思考题,第二十七页，共二十九页。,谢谢(xi xie)大家,第二十八页，共二十九页。,内容(nirng)总结,中毒型细菌性痢疾。由志贺菌属（GenusShigellare 痢疾杆菌）引起的肠道传染病。病 原 学。2.传播途径：粪-口途径。中毒型菌痢病理改变：全身病变(bngbin)重，结肠局部病变(bngbin)轻。瞳孔不等大可不等圆，对光反应迟钝或消失。粪便镜检有大量白细胞或脓细胞及红细胞，粪便培养检出志贺菌。儿童选用头孢曲松、头孢噻肟等三代头孢菌素，成人可选用喹诺酮类。谢谢大家,第二十九页，共二十九页。,