2022年医学专题—TIA的诊治进展zuixin(1).ppt

TIA的诊治(zhnzh)进展,第一页，共九十九页。,一、前言(qin yn),传统观点认为短暂性脑缺血发作（TIA）是“良性的、可逆性脑缺血综合征”，复发风险低于脑梗死。研究表明TIA患者 7天内出现卒中的 风险为 8%左右，30天达10%，90天出现卒中的风险为10%-20%（平均为11%），急性卒中90天内卒中复发的风险仅为 2%-7%（平均为4%），显著低于TIA患者。此外，TIA患者不仅会 发生脑梗死，而且出现心肌梗死和猝死的 风险也很高。90天内TIA复发、心肌梗死和 死亡事件总的风险高达25%。因此TIA 是严重的、需要紧急(jnj)干预的“卒中预警”事件，是卒中的危险信号,及待更新观念，加强重视。目前美国每年约有800 000例急性脑卒中事件发生，其中15%30%是由TIA进展而来1。TIA诊疗越来越受到关注。,第二页，共九十九页。,二、历史(lsh)回顾,短暂性脑缺血发作（TIA）的概念自开始提出到现在已经有半个多世纪时间。1965年美国第四届普林斯顿会议将TIA定义为突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24 h，且排除非血管源性原因。1975年美国国立卫生研究院（NIH）在脑血管病分类中采用了此定义并沿用至本世纪初。随着研究的不断深入，2002年TIA工作组提出了新的TIA概念：由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1 h，且在影像学上无急性脑梗死的证据。多数研究认为，脑梗死的证据是指磁共振弥散加权成像（DWI）上的异常信号。2009年5月，AHA/ASA在Stroke杂志上发表新指南，建议修订短暂性脑缺血发作的临床定义并加强紧急干预。是否(sh fu)存在脑梗死是关键新定义指出，症状持续时间不再是诊断的关键，是否存在脑梗死才是TIA和脑卒中的区别所在。,第三页，共九十九页。,三、定义(dngy)的 演变,TIA的传统定义是：为突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24 h，且排除非血管源性原因(推测由血管原因所致，症状局限于由某一支动脉供血的大脑区域或眼部。典型症状包括：偏瘫，偏身感觉异常，构音障碍，吞咽困难，复视，口周麻木，失衡和单眼失明等）。2002年TIA工作组提出了TIA概念为：由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1 h，且在影像学上无急性脑梗死的证据TIA定义为：由于脑、脊髓或视网膜局灶性缺血引起的、未伴发急性梗死的短暂性神经功能障碍，并需进一步加强(jiqing)紧急干预。（新定义未将1 h的时间点考虑在内，因为它不能作为是否有梗死的分界线。影像学改变将是区别急性梗死与TIA的重要证据）。,第四页，共九十九页。,强调(qing dio)TIA是神经内科急症,1.新的TIA定义有两处更新：（1）是从缺血损害的部位上讲，除了原有的脑与视网膜之外，新增加了脊髓；（2）是取消了TIA症状持续的具体时间，取而代之以“短暂性神经功能障碍”。2.新的TIA定义进一步淡化了时间概念，而强调是否存在脑梗死是区别TIA与脑卒中的根本所在。从TIA三次定义的变化中不难看出，症状持续时间在诊断中的比重在不断下降，从24 h到1 h，直至现在笼统地描述为“短暂性神经功能障碍”；积极提倡对TIA患者进行核磁共振检查以确认有无脑梗死，并且其重要性不断得到强化。3.基于组织学和是否存在生物学终点的理念，提示TIA的一过性缺血症状可以引起持续性脑损害，因此更加强调TIA是神经内科临床急症，鼓励使用辅助检查以确定有无脑实质损害并探讨其病因，从而(cng r)对TIA进行快速治疗，以改善TIA预后。,第五页，共九十九页。,四、TIA临床(ln chun)特点,突然起病：多发生于中老年人，有危险因素的存在，表现为突发的、短暂的、局灶性的神经功能缺失；发作间歇期无神经系统定位(dngwi)体征,卒中样起病。脑、视网膜、脊髓的局灶性缺血症状，不能只理解为“脑缺血”，视网膜、脊髓缺血也属于TIA的范畴。持续时间短暂：颈动脉系统TIA的平均发作时间为14min，椎基底动脉系统TIA平均为8min,大多数在短时间内麻木或言语不利完全缓解。反复发作。恢复完全：不遗留任何后遗症，发作缓解后无任何肢体麻木或言语不利。,第六页，共九十九页。,五、TIA的分类(fn li),根据病因(bngyn)与发病机制分为血流动力学型、微栓塞型和血管痉挛型、梗死型。微栓塞型又分为心源性栓塞和动脉-动脉源性栓塞根据发生的动脉系统不同分为颈动脉系统和锥基底动脉系统。,第七页，共九十九页。,1、区分(qfn)血流动力学型和微栓塞型TIA,血流动力学型TIA:是在动脉严重狭窄的 基础上血压波动导致的远端一过性脑供血不足引起的,血压低于脑灌注失代偿的阈值时发生TIA,血压升高脑灌注恢复时症状缓解，此类型占绝大部分。微栓塞型TIA：分心源性栓塞和动脉-动脉源性栓塞TIA。动脉-动脉源性栓塞是由大动脉源性粥样硬化斑块破裂所致，斑块破裂后脱落的栓子会随血流移动，栓塞远端的小动脉，如果栓塞后栓子很快发生自溶，即会出现TIA。在这种情况下，抗血小板聚集和稳定斑块是最重要的。心源性栓塞型TIA的发病机制与心源性脑梗塞相同，其发病基础主要是心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管(xugun)阻塞，如栓子自溶则形成心源性TIA。,第八页，共九十九页。,2、血流动力学型和微栓塞型TIA鉴别(jinbi)要点,第九页，共九十九页。,3、辨别引起TIA的供血动脉(dngmi)系统,颈动脉系统：突然偏身运动障碍；突然偏身感觉障碍(zhng i)；单眼一过性黑朦；一过性语言障碍。,椎基底动脉系统：眩晕发作平衡障碍复视吞咽(tn yn)障碍构音困难交叉性运动和（或）感觉障碍很少伴有意识障碍，但跌倒发作较常见,第十页，共九十九页。,六、鉴别(jinbi)诊断,心脏病昏厥内耳眩晕症偏头痛眼科(yn k)病颅内占位病精神因素局限性癫痫其它,第十一页，共九十九页。,1、心脏病,脑动脉硬化病人常同时有冠状动脉硬化性心脏病。心律失常、心肌梗死伴血压过低、心力衰竭等既可诱发短暂脑缺血发作，同时也需要(xyo)明确诊断和适当处理。,第十二页，共九十九页。,2、昏厥(hnju),亦为短暂性发作，但多有意识丧失(sngsh)而无局灶性神经功能缺失，发作时血压过低。,第十三页，共九十九页。,3、内耳(ni r)眩晕症,常有眩晕、耳鸣、呕吐。除眼球震颤、共济失调外，少有其它神经功能缺失体征和症状。发作时间(shjin)可能较长而超过24小时，反复发作后常有持久的听力减退。一般起病年龄较轻。,第十四页，共九十九页。,4、偏头疼,其先兆期易与短暂(dunzn)脑缺血发作混淆。但多起病于青春期，常有家族史。发作以偏侧头痛和厌食、呕吐等植物神经症状为主。较少见表现局限性植物神经功能缺失。发作时间可能较长。,第十五页，共九十九页。,5、眼科(yn k)病,视神经炎、青光眼、视网膜血管病变等有时(yush)因突然出现视力障碍而与颈内动脉眼支缺血症状相似，但多无其它局灶性神经功能缺失,第十六页，共九十九页。,6、颅内占位病,偶有颅内肿瘤、脑脓肿、慢性硬膜下血肿等颅内占位病，在早期或因病变累及血管时引起短暂性神经功能缺失。但详细检查可发现体征，严密随访(su fn)可见症状逐渐加重或出现颅内压增高。脑成像和血管造影都有助于鉴别。,第十七页，共九十九页。,7、精神(jngshn)因素,癔病性发作、严重的焦虑症、过度换气综合症等神经功能性紊乱，有时类似短暂脑缺血发作，应注意鉴别。更要避免将脑缺血发作误诊为神经官能症。猝倒症常在狂喜、受惊等精神(jngshn)刺激时发病，可伴有发作性睡病，罕有局灶性神经功能缺失。,第十八页，共九十九页。,8、局限性癫痫(dinxin),癫痫发作常为刺激性症状，如抽搐、发麻，症状常按皮质的功能区扩展。局限性癫痫大多为症状性，并可能查到脑部器质性病灶(bngzo)。如过去有癫痫病发作史或有舌咬伤、尿失禁、意识障碍等症状，或脑电图有明显异常，可助鉴别。,第十九页，共九十九页。,9、其它(qt),血糖(xutng)异常：低血糖(xutng)和血糖(xutng)过高时也可出现偏瘫症状。血压异常。,第二十页，共九十九页。,七、TIA的危险(wixin)因素,高血压吸烟心脏病（冠心病、心律失常、充血性心力衰竭(xn l shui ji)、心脏瓣膜病）过度饮酒血脂异常糖尿病体力活动过少以及女性是否接受雌激素替代治疗,第二十一页，共九十九页。,2010年指南列出了十大危险(wixin)因素,前三位分别为高血压，糖尿病及高脂血症24，其余分别为：吸烟、酗酒、锻炼(dunlin)、饮食习惯、体重、维生素以及雌激素替代疗法。Hcy（高同型半胱氨酸）是TIA的独立危险因素,第二十二页，共九十九页。,2014年危险因素(yn s)控制,1、高血压2、脂代谢异常3、糖代谢异常和糖尿病4、吸烟(x yn)5、睡眠呼吸暂停6、高同型半胱氨酸血症,1、年龄(ninlng)2、性别3、家族史,可预防,不可预防,第二十三页，共九十九页。,八、TIA的发病机制(jzh)探讨,微栓塞(shuns)脑血管痉挛脑血流动力学改变颈部动脉受压脑内、外盗血血液成分的改变其它,第二十四页，共九十九页。,1、微栓塞(shuns)学说,颈动脉和椎-基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓，硬化斑块及其中的血液分解物、血小板聚集物等游离后脱落形成的微小栓子，经血液循环阻塞脑部小动脉，而造成一过性神经功能缺失(qu sh)发作。当栓子碎裂并向远端移动时，缺血症状消失。因脑动脉血流有一定的方向性，脱落的微栓子总是沿着一定方向进入同一动脉，故反复出现同一部位的短暂性脑缺血发作。心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，如栓子自溶则形成心源性TIA,第二十五页，共九十九页。,2、脑血管痉挛(jn lun),颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流。当涡流加速时，刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时症状消失。但一些学者认为由于脑血管结构的特殊性，不易发生(fshng)痉挛。不过多数学者认为血管痉挛无疑可以发生(fshng)于颈内动脉与脑底动脉环，脑血管造影可见大动脉痉挛；蛛网膜下腔出血可引起广泛的和局灶性脑血管痉挛；脑部手术时对脑的大动脉进行操作时，可见动脉的管径显著变细。因此在持续的高血压、局部损伤或微粒子的刺激下也可引起脑动脉痉挛，导致短暂性脑缺血发作。,第二十六页，共九十九页。,第二十七页，共九十九页。,3、脑血流动力学改变(gibin),颈动脉和椎-基底动脉系统闭塞或狭窄时，如突发一过性血压过低和脑血流量减少可导致本病发生。血压回升，症状消失。如心律不齐、完全性房室传导阻滞、心肌病变、急性心肌梗死等均可因心输出量减少导致脑局部血流量的减少而发病。此外，体位性低血压引发(yn f)椎-基底动脉TIA者亦不少见，尤多见于老年人。,第二十八页，共九十九页。,第二十九页，共九十九页。,第三十页，共九十九页。,第三十一页，共九十九页。,4、颈部(jn b)动脉受压,多见于椎-基底动脉(dngmi)系统。椎动脉(dngmi)因动脉(dngmi)硬化或先天性迂曲、过长而扭曲，或颈椎骨刺增生压迫椎动脉(dngmi)，当头颈过伸过仰或转向一侧时常可引起本病发作。,第三十二页，共九十九页。,第三十三页，共九十九页。,第三十四页，共九十九页。,5、脑内外(niwi)盗血,常见于椎-基底动脉系统。当无名动脉或锁骨下动脉在其发出椎动脉之前管腔狭窄或闭塞致使该侧上肢动脉内压力降低(jingd)，活动时颅内血液经椎动脉倒流入该侧锁骨下动脉（锁骨下动脉盗血），而引发椎-基底动脉缺血症状。,第三十五页，共九十九页。,第三十六页，共九十九页。,第三十七页，共九十九页。,第三十八页，共九十九页。,第三十九页，共九十九页。,6、血液(xuy)成分的改变,各种影响血氧、血糖、血脂、血蛋白质和凝固性的血液成分(chng fn)改变和血液病理状态，如严重贫血、红细胞增