2022年医学专题—.第三篇-第八章-心脏瓣膜病(1).ppt

第三篇 循环系统(xnhun xtng)疾病,第八章,心脏(xnzng)瓣膜病 Valvular Heart Disease,南京医科大学附属江宁(jin nn)医院 张郁青,学时数：2学时,第一页，共九十八页。,讲授目的(md)和要求,1.掌握二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病理生理、临床表现及诊断(zhndun)方法。2.熟悉二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病因、鉴别诊断、并发症、治疗原那么及手术适应证。3.了解瓣膜病的检查方法及治疗上的新进展。,第二页，共九十八页。,心脏(xnzng)瓣膜病,心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性(binxng)、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及或关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣 风湿性心脏病rheumatic heart disease简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群,第三页，共九十八页。,我国风心病的人群患病率在20世纪70年代成人为1.9 2.9，儿童(r tng)为0.42.7，80年代分别为1.99 和0.25，它仍是我国常见的心脏病之一 瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多 二尖瓣70 二尖瓣合并主动脉瓣2030 单纯主动脉瓣25 三尖瓣和肺动脉瓣病变 罕见,第四页，共九十八页。,第五页，共九十八页。,第六页，共九十八页。,第七页，共九十八页。,第一节 二尖瓣疾病(jbng)二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄mitral stenosis的最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数(bn sh)患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎 单纯二尖瓣狭窄占风心病的25，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40，主动脉瓣常同时受累,第八页，共九十八页。,病因(bngyn)和病理,风湿热导致二尖瓣装置不同部位的粘连融合，使二尖瓣狭窄(xizhi)：瓣膜交界处粘连 瓣膜游离缘粘连约占15%腱索粘连融合占10%余为以上部位的复合病变 上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少,第九页，共九十八页。,病理(bngl)生理,第十页，共九十八页。,病理(bngl)生理,正常人的二尖瓣口面积为46cm2，当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣口面积1.5cm2以上(yshng)为轻度，11.5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg 测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度,第十一页，共九十八页。,二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于：升高的左心房压被动后向传递；左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩反响性肺动脉高压；长期严重的二尖瓣狭窄，持续(chx)的肺小动脉收缩，最终导致肺血管床器质性闭塞 重度肺动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭,第十二页，共九十八页。,临床表现,一、病症 一呼吸困难：劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸急性肺水肿 二咯血:突然大量咯血重度二狭；血性痰或痰中带血丝；大量粉红色泡沫状痰急性肺水肿；肺梗死伴咯血 三咳嗽 四声嘶：扩大(kud)的左房和肺动脉压迫左喉返神经,第十三页，共九十八页。,二、体征“二尖瓣面容双颧绀红一二尖瓣狭窄的心脏体征 心尖搏动正常或不明显 舒张期震颤 心尖区可闻及第一心音(xnyn)亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好 心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导,第十四页，共九十八页。,第十五页，共九十八页。,第一心音(xnyn)亢进,常见于二尖瓣狭窄(xizhi)二尖瓣位置低 心腔内压迅速上升,第十六页，共九十八页。,二肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨(xingg)左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steel杂音 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM，吸气时增强,第十七页，共九十八页。,实验室检查(jinch),一、X线检查 双心房影，梨形心脏左房右室增大，主动脉结缩小，肺动脉扩张，肺淤血，增大的左房压迫食管(shgun)下段后移二、心电图 重度二狭可有“二尖瓣型P波，P波宽度0.12s，伴切迹，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚,第十八页，共九十八页。,二尖瓣狭窄X线检查左心房(xnfng)增大 胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失，如梨形，称二尖瓣型心,风心病二狭，瓣口面积(min j)1.2cm2,第十九页，共九十八页。,三、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法 M型：二尖瓣城墙(chngqing)样改变EF斜率降低，A峰消失，后 叶向前移动及瓣叶增厚 二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积四、心导管检查,第二十页，共九十八页。,M型见“城垛(chn du)样改变,第二十一页，共九十八页。,1二尖瓣粘连(zhnlin)狭窄及气球样改变;2主动脉瓣粘连狭窄;3左房内云雾状影,第二十二页，共九十八页。,诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun),心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，UCG检查可确诊 心尖区舒张期杂音尚见于如下情况，需鉴别：经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大量左右分流(fn li)先心病等 AustinFlint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全 左房粘液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音,第二十三页，共九十八页。,并发症,一、心房颤抖二、急性肺水肿三、血栓栓塞四、右心衰竭(shuiji)五、感染性心内膜炎六、肺部感染,第二十四页，共九十八页。,治疗(zhlio),一、一般治疗 预防风湿热复发，长期35年甚至终身应用苄星青霉素120万u，每月肌注一次 预防感染性心内膜炎 无病症者防止剧烈体育活动(hu dng)，定期612个月复查一次 有临床病症者对症处理,第二十五页，共九十八页。,二、并发症的处理 一大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低(jingd)肺静脉压 二急性肺水肿 选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物，防止使用扩张小动脉为主的药物 正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率,第二十六页，共九十八页。,三心房颤抖 治疗目的 控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞 控制心室率 受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄 慢性房颤 应首先争取介入或手术治疗狭窄。其他：电复律；不宜(by)复律或复律失败者，控制心室率抗凝华法林四右心衰竭 限钠盐摄入，利尿，强心等,第二十七页，共九十八页。,三、介入和手术治疗 为治疗本病的有效(yuxio)方法。当二尖瓣口有效(yuxio)面积1.5cm2、伴有病症、尤其进行性加重时，应采用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄,第二十八页，共九十八页。,介入(jir)和手术治疗,一经皮球囊二尖瓣成形术PBMV 为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法 系将球囊导管从股静脉经房间隔穿刺跨越二尖瓣，用生理盐水和造影剂各半的混合液体充盈球囊，别离瓣膜交界处的粘连融合而扩大瓣口。在瓣叶尤其是前叶活动度好、无明显(mngxin)钙化、瓣下结构无明显(mngxin)增厚者效果更佳,第二十九页，共九十八页。,第三十页，共九十八页。,第三十一页，共九十八页。,PBMV的适应症,1对高龄，伴有严重冠心病或严重的肺、肾、肿瘤等疾病不宜手术或拒绝手术2妊娠伴严重呼吸困难3外科别离(fnl)术后的再狭窄,第三十二页，共九十八页。,PBMV的主要(zhyo)并发症,1二尖瓣关闭不全2脑栓塞3心房穿孔所致(su zh)心脏压塞,第三十三页，共九十八页。,二闭式别离(fnl)术三直式别离术四人工瓣膜置换术 适应症为：严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作别离术者；二狭合并二漏者,第三十四页，共九十八页。,预后(yhu),在未开展手术治疗的年代，从发生病症到完全致残平均7.3年，手术及介入治疗明显提高了患者的生活(shnghu)质量和10年存活率,第三十五页，共九十八页。,二尖瓣关闭不全,病因和病理 收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌和左心室的结构和功能完整，其中任何局部(b fen)的异常均可导致二尖瓣关闭不全mitral incompetence,第三十六页，共九十八页。,一、瓣叶 1.风湿性损害最为常见 2.二尖瓣脱垂 3.感染性心内膜炎破坏瓣叶 4.肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动(yndng)5.先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂,第三十七页，共九十八页。,二、瓣环扩大(kud)1.左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2.二尖瓣环退行性变和钙化三、腱索 先心性或获得性腱索病变过长、断裂缩短或融合四、乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其他少见原因脓肿、肉芽肿及淀粉样变等,第三十八页，共九十八页。,病理(bngl)生理,一、急性 收缩期左心室射出的局部(b fen)血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉回流至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心房，致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来不及代偿左心室舒张末压急剧 急性左心衰竭,第三十九页，共九十八页。,二、慢性(mn xng)二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房、左心室舒张末压不会明显上升，代偿期较长 持续严重的过度容量负荷左心衰竭肺淤血肺动脉高压右心衰竭,第四十页，共九十八页。,临床表现,一、病症一急性 轻度二尖瓣反流病症轻较。严重反流如乳头肌断裂(dun li)迅速出现急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源性休克二慢性 轻度二尖瓣关闭不全可终身无病症，严重反流者早期出现疲乏无力，晚期发生呼吸困难1.风心病 无病症期常超过20年，一见出现明显病症，多已有不可逆的心功能损害2.二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较轻，多无病症，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭,第四十一页，共九十八页。,二、体征一急性 心尖搏动为高动力(dngl)型。P2亢进，心尖部反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响,第四十二页，共九十八页。,二慢性 1.心尖搏动 呈高动力型，心界向左下移位 2.心音 风心病时瓣叶缩短，导致重度二尖瓣不全时，第一心音。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩(shu su)中期喀喇音 3.心脏杂音 风心病者前叶异常者可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导,第四十三页，共九十八页。,二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋下和左肩胛(jinji)下区传导,第四十四页，共九十八页。,实验室和其他(qt)检查,一、X线检查 急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至(shnzh)肺水肿。慢性重度反流常见左心房、左心室增大。左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征二、心电图 急性者心电图正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性STT改变。少数有右心室肥大征,第四十五页，共九十八页。,胸正位左图示两肺充血，肺门大而模糊。心脏以左心室扩大为主.心尖下沉.侧位右图示食道左心房(xnfng)段有明显压迹及后移,第四十六页，共九十八页。,三、超声心动图 M型和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全 脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG血流显像可于二尖瓣心房(xnfng)侧和左心房(xnfng)内探及收缩期反流束，诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100，且可半定量反流程度。8cm2为重度反流。二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，有助于明确病因,第四十七页，共九十八页。,彩色(cis)多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束,第四十八页，共九十八页。,二尖瓣反流的多普勒UCG血流显像图,第四十九页，共九十八页。,四、放射性核素心室(xnsh)造影 测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时EF，以判断左心室收缩功能。左心室/右心室心搏出量2.5提示严重反流五、左心室造影 观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房的量，为半定量反流程