2022年医学专题—心脏瓣膜病(1).pptx

第一页，共一百零七页。,心脏(xnzng)瓣膜病 Valvular Heart Disease 舒城县人民医院心内（一）科,第二页，共一百零七页。,定义：心脏瓣膜病是多种原因（炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等）引起心脏瓣膜结构和（或）功能异常，导致(dozh)瓣口狭窄和（或）关闭不全，严重病变常引起心脏血液动力学改变，最终出现心衰、心律失常等临床表现的一组心血管疾病。单纯狭窄或关闭不全，狭窄、关闭不全并存 多瓣膜病,概 述,第三页，共一百零七页。,二尖瓣狭窄(xizhi)Mitral Stenosis MS,第四页，共一百零七页。,第五页，共一百零七页。,第六页，共一百零七页。,第七页，共一百零七页。,病 因,风湿（90）,是A组乙型溶血性链球菌咽峡炎导致的一种反复发作的急、慢性全身性结缔组织炎症(ynzhng)，2/3为女性，多发于515岁，约半数无风湿热史。单纯二狭占风心病的25%，合并二闭占40%其它（10%）：先天性、钙化/退行性变、结缔组织疾病：SLE,RA,第八页，共一百零七页。,病 理 隔膜(gm)型漏斗型,风湿性心内膜炎,瓣口漏斗(ludu)样狭窄,瓣叶挛缩(lun su)/瓣叶粘连/腱索融合,纤维组织沉积纤维化/瓣膜钙化,第九页，共一百零七页。,风湿性MS-病理(bngl)标本,第十页，共一百零七页。,Evaluation of Mitral Stenosis,正常(zhngchng)二尖瓣口面积 4.0-6.0 cm2,第十一页，共一百零七页。,病理生理 一、左心房代偿期：瓣口面积减至1.5-2.0cm2时，左室舒 张时血流由左房流入左室受限，左房代 偿性扩张及肥厚，以达到(d do)增强收缩力，增加瓣口血流量，延缓左心房压力的增 高。此期患者多无症状。,第十二页，共一百零七页。,二、左心房(xnfng)失代偿期 当二尖瓣口中度狭窄(1.0-1.5cm2)时，左房压明显升高，引起肺静脉和肺毛细血管压力升高，继而扩张、淤血，导致肺间质水肿，当肺毛细血管压力超过30mmHg时可致肺泡水肿，出现急性肺水肿的临床表现。肺循环长期容量超负荷，可导致肺动脉压增高。,第十三页，共一百零七页。,三、右心受累期 长期肺动脉高压引起肺小动脉痉挛，最终导致肺小动脉硬化，进一步加重肺动脉高压，增加(zngji)右心室后负荷，引起右心室肥厚、扩张，终致右心衰。,第十四页，共一百零七页。,病理(bngl)生理,肺水肿,25mmHg,PCWP30mHg,第十五页，共一百零七页。,临床表现,症 状呼吸困难:劳力性、静息性、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿活动受限心悸（心律失常）虚脱(xtu)、晕厥前兆、晕厥（心输出量减少）,第十六页，共一百零七页。,症 状,咳嗽：多在夜间睡眠(shumin)或劳动后出现咳血：痰中带血或血痰、胶冻状暗红色痰、粉红色泡沫痰、大咯血（肺静脉 压升高、梗死/肺水肿、支气管静脉 破裂）声嘶（左心房扩大、左肺动脉扩张压迫左喉返神经）吞咽困难 食欲减退、腹胀、恶心。,第十七页，共一百零七页。,体征,心脏(xnzng)听诊（一）心音 1、如瓣叶柔顺有弹性，则第一心音强，拍击样，可闻开瓣音（隔膜型）；如瓣叶钙化僵硬，则第一心弱，听不到开 瓣音。2、当出现肺动脉高压时，P2亢进和分裂。,第十八页，共一百零七页。,体征,（二）心脏杂音：心尖区舒张中晚期递增型低调的隆隆样杂音。杂音特点：局限(jxin)、左侧卧位明显，运动或用 力呼气可使杂音增强。房颤时杂音可不典型.安静型（哑型）二狭听不到杂音。Graham-Steell杂音：胸骨左缘第24肋间舒张 早期递减型高调的叹气样杂音。肺动脉高 压导致相对性肺动脉瓣关闭不全全收缩期杂音：胸骨左缘第4、5肋间可闻,（右心 室扩大致相对性三尖瓣关闭不全）,第十九页，共一百零七页。,（三）其它体征二尖瓣面容：双颧绀红，为重度二狭。右心室扩大时，剑突下可触及收缩期抬举样搏动(bdng)右心衰时：颈静脉怒张、肝颈返流征阳性、肝大、下肢浮肿等,第二十页，共一百零七页。,胸 片,正前位心脏(xnzng)呈梨形左房扩大右室扩大肺 动脉段突出主动脉结缩小肺瘀血,第二十一页，共一百零七页。,胸 片,右前斜位左房增大(zn d)压迫食 管向后移位右室增大使心前 间隙缩小,第二十二页，共一百零七页。,心电图,左房肥大：二尖瓣型P波，导联P波宽大，切迹，ptfv10.04毫米、秒，右室肥厚有时(yush)可出现心房纤颤,第二十三页，共一百零七页。,超声心动图,二尖瓣狭窄(xizhi)超声，瓣叶运动呈城垛样改变,第二十四页，共一百零七页。,超声心动图,胸骨(xingg)旁长轴：左房增大二尖瓣开放受限二尖瓣前叶呈“圆顶样改变”,第二十五页，共一百零七页。,超声心动图,胸骨旁短轴：二尖瓣口狭窄(xizhi)，呈“鱼口样”,第二十六页，共一百零七页。,超声心动图,二尖瓣黏连狭窄及气球样改变(gibin)；主动脉瓣黏连狭窄；左房内云雾状影,第二十七页，共一百零七页。,诊 断病理解剖诊断(zhndun),心尖区舒张中晚期递增型低调(d dio)的隆隆样杂音胸部X线或心电图示左房增大超声心动图示二尖瓣狭窄征象（确诊）病因诊断,第二十八页，共一百零七页。,鉴别(jinbi)诊断,Austin-Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全引起二尖瓣 相对狭窄,在心尖部闻及舒张中晚期柔和低调的隆隆(lnglng)样杂音左房粘液瘤：随体位改变的DM，其前可闻及肿瘤扑落音经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣返流、大量左至右分流的先天性心脏病（室缺、动脉导管未闭）和高动力循环（如甲亢、贫血）时，流经二尖瓣口的血流增加，心尖区可有舒张中期短促的隆隆样杂音。,第二十九页，共一百零七页。,心律失常：有症状MS者3040%发生AF急性肺水肿：重度MS最严重的并发症 栓塞：左心：脑、外周、右心：肺栓塞 右心衰竭(shuiji)：为晚期常见并发症 感染性心内膜炎：少见肺部感染：常见,并发症,第三十页，共一百零七页。,内 科 治 疗,30岁以下病人预防性抗生素应用(yngyng)限制活动控制心律失常 AF:控制心室率:洋地黄/地尔硫卓,洋地黄、胺碘酮;-阻滞剂 可能的话,恢复窦性心律:左房正常或外科术后 预防栓塞:阿司匹林,华法林心衰:利尿剂,洋地黄,ACEI,第三十一页，共一百零七页。,介入和手术(shush)：二尖瓣球囊扩张示意图,第三十二页，共一百零七页。,二尖瓣球囊扩张(kuzhng),第三十三页，共一百零七页。,经皮二尖瓣球囊成形术的适应症,中、重度二狭（瓣口面积1.5c）NYHA分级II级 或无症状但伴肺动脉高压（肺动脉压力静息时50 mmHg，运动时60mmHg）瓣膜形态适合经皮介入术(瓣叶柔软性尚可(shn k)，无明显钙化和瓣膜下结构病变)无左房血栓形成无中、重度二尖瓣返流,第三十四页，共一百零七页。,外科手术方式(fngsh),二尖瓣分离术：闭式、直视扩张(kuzhng)人工瓣膜置换术 置换指征 严重MS+心功能-级 中度二尖瓣返流 老年瓣膜钙化,第三十五页，共一百零七页。,二尖瓣关闭不全Mitral Incompetence MI,第三十六页，共一百零七页。,二尖瓣关闭不全（MI）,二尖瓣结构(jigu)异常可引起急性或慢性关闭不全瓣 叶 风湿；感染；SLE瓣环异常 感染；Marfans综合症；退行性病变腱索病变 感染；风湿乳头肌和邻近的室壁缺血；感染；心衰,第三十七页，共一百零七页。,风湿性炎症腱索断裂(unknown cause)感染性心内膜炎黏液样变性致二尖瓣脱垂CHD 心肌缺血二尖瓣脱垂二尖瓣环及环下区钙化左室显著扩大其他(qt)（先天性畸形、SLE、RA）,病 因,慢性(mn xng),第三十八页，共一百零七页。,创伤使二尖瓣结构损害心内膜炎致瓣叶毁损或致腱 索断裂 急性心肌梗死致乳头肌急性 坏死(hui s)或断裂人工瓣膜开裂,病 因,急性(jxng),第三十九页，共一百零七页。,Evaluation of Mitral Incompetence,第四十页，共一百零七页。,病理生理（慢性代偿期）二闭：左室收缩时前向血流减少 部分血流返流入左房 左房负荷左房扩大(kud)左室舒张期容量负荷 frank Starling代偿机制,第四十一页，共一百零七页。,病理(bngl)生理（慢性失代偿期）,二闭：左室收缩时前向血流减少(jinsho)每搏量 部分血流返流入左房 左房负荷左房扩大 左室舒张期容量负荷左室扩大 肺静脉 肺毛细血管楔压 肺淤血 肺动脉高压 左心衰 右室肥厚、右心衰,第四十二页，共一百零七页。,急性二闭左房容量负荷(fh)左房压、肺毛细血管楔压肺淤血急性肺水肿,第四十三页，共一百零七页。,临床表现：症状(zhngzhung),慢性(mn xng)二尖瓣关闭不全 无症状乏力、活动耐力 劳力性气促、端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难 右心衰 急性二尖瓣返流 劳力性呼吸困难 急性肺水肿、心源性休克,第四十四页，共一百零七页。,二 闭 体 征,慢性：S1减弱；S2分裂；S3；S4;P2亢进、分裂心尖区全收缩期吹风样杂音：可有震颤，前叶损害为主杂音向左腋下或左间胛下传导，后叶损害为主杂音向心底部传导。二尖瓣脱垂时收缩期杂音出现在喀喇音之后。腱索断裂时杂音可似海鸥鸣或乐音(yu yn)性。严重返流时舒张期大量血流通过二尖瓣口，导致相对性二狭，心尖部可闻及短促的舒张中期隆隆样杂音。,第四十五页，共一百零七页。,其它(qt)体征,抬举性心尖搏动：左下移位；弥散；短促(dunc)提示左室肥厚或扩大。右心衰时：颈静脉怒张、肝肿大、下肢浮 肿等。,第四十六页，共一百零七页。,急性(jxng)二闭体征,心尖部抬举样搏动P2 分裂、S3、S4（可能出现）心尖区收缩期粗糙吹风样杂音，非全收缩期，于第二心音前终止。严重反流可出现心尖区S3和短促舒张(shzhng)期隆隆样杂音急性肺水肿双肺闻及干湿性啰音,第四十七页，共一百零七页。,胸 片,二尖瓣关闭不全；后前位左室、右室增大(zn d)；肺动脉段突出,第四十八页，共一百零七页。,心电图,左室肥厚伴继发性ST-T异常心房(xnfng)纤颤 左房扩大（二尖瓣型P波）,第四十九页，共一百零七页。,超声心动图,二维超声示二尖瓣叶增厚，关闭(gunb)时瓣叶对和不拢,第五十页，共一百零七页。,超声心动图,彩色(cis)多普勒超声：左房内探及收缩期反流束（48cm2)二尖瓣病变左室扩大局部室壁运动异常,第五十一页，共一百零七页。,二闭诊断(zhndun)及鉴别诊断(zhndun),诊断：心尖部全收缩期吹风样杂音+左房左室扩大+心脏彩超鉴别：根据收缩期杂音生理性杂音：柔和，不传导，26 SM相对性二闭（左室扩大致二尖瓣环扩张和乳头肌侧移）TR（三闭）：柔和，不超过 左锁骨(sug)中线，吸气期增强VSD（室缺）：胸骨左缘第3、4肋间全收缩期杂音AS（主狭）：主动脉第一听诊区最强，放射到劲部,第五十二页，共一百零七页。,并发症,心衰房颤感染性心内膜炎,第五十三页，共一百零七页。,治 疗,药物：预防IE、风湿热。治疗心衰、心律失常。抗凝。手术：二尖瓣重建(zhn jin)（修补术）二尖瓣置换指征：所有有症状的病人和/或LV肥大的病人,第五十四页，共一百零七页。,主动脉瓣狭窄(xizhi)Aortic Valve Stenosis AS,第五十五页，共一百零七页。,第五十六页，共一百零七页。,第五十七页，共一百零七页。,第五十八页，共一百零七页。,主动脉瓣狭窄(xizhi)（AS）,AS是左室到主动脉的血流受阻，受阻的 部位包括瓣膜水平、瓣膜上或瓣膜下。瓣上狭窄多数(dush)是先天性的，瓣下狭窄通常由于纤维肌性或肌性阻塞,第五十九页，共一百零七页。,病 因,风湿性：瓣叶的粘连和融合，纤维化、钙化、僵硬、和挛缩畸形致狭窄老年性主动脉瓣钙化：受损或正常瓣膜的钙化，是一种退行性改变，常见于严重的高脂血症。钙质沉积于瓣膜基底(j d)使瓣尖活动受限，瓣叶主动脉面有钙化结节限制瓣叶活动