呼吸系统危重症(1).pptx

1,呼吸系统危重症的治疗,第一页，共一百四十一页。,2,呼吸衰竭,第二页，共一百四十一页。,3,呼吸衰竭Respiratory failure,呼吸衰竭是由多种疾病引起通气和/或换气功能障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，而产生的一系列病理生理改变的综合征规定在海平面大气压，休息状况下，呼吸室内空气时，PaO26.65kPa50mmHg，作为呼吸衰竭的血气诊断标准,第三页，共一百四十一页。,分型,I型：PaO2下降而PaCO2正常或降低，换气功能障碍。多为急性呼吸衰竭II型：PaO2下降同时伴有PaCO2升高，通气功能障碍。多为慢性呼吸衰竭III型：肺不张性呼吸衰竭/围手术期呼吸衰竭，肺下垂部位的肺泡塌陷，AHRFIV型：低灌注状态所致呼吸衰竭,4,第四页，共一百四十一页。,分型,急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭急性发作,5,第五页，共一百四十一页。,6,治疗原那么,积极治疗原发疾病，尽快消除诱发因素合理氧疗改善通气功能控制呼吸道感染治疗并发症,第六页，共一百四十一页。,7,氧气疗法,最低的氧浓度维持根本的动脉氧分压和氧饱和度PaO260mmHg,SpO290%给氧途径 可采用鼻塞法，鼻导管法，面罩法等。对重危病人常规给氧无效时，可考虑气管插管或气管切开行机械通气给氧,第七页，共一百四十一页。,8,改善通气,去除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅缓解支气管痉挛使用呼吸兴奋剂机械通气,第八页，共一百四十一页。,9,保持呼吸道通畅，加强痰液引流,水化祛痰药物物理疗法：翻身、拍背、刺激咳嗽排痰，方法简单、疗效显著鼻导管吸痰雾化治疗纤支镜吸痰气管插管或气管切开,第九页，共一百四十一页。,10,解除支气管痉挛,肾上腺皮质激素茶碱2受体冲动剂抗胆碱药物,第十页，共一百四十一页。,11,呼吸兴奋剂的应用,无机械通气条件时考虑使用吗乙苯吡酮多沙普仑Doxapram直接刺激颈动脉化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，增加通气。呼吸中枢兴奋作用强，对其他中枢神经兴奋作用较小，平安范围大。改善通气效果优于其他药物。用法：140mg/次以5%葡萄糖液稀释后静脉滴注。每分钟22.8mg，副作用有恶心、呕吐、烦躁，心动过速、心律不齐和血压升高,第十一页，共一百四十一页。,12,气管插管、气管切开与机械通气,适应证：1呼吸衰竭经常规治疗无效，PaO2及PaCO2继续恶化。2不能自主去除呼吸道分泌物、胃内返流物或出血，随时有误吸危险者；3下呼吸道分泌物滞留，需反复吸引者；4出现肺性脑病。气管插管 病情危急，估计短期内病情可缓解者。气管切开 如病情短期内不能恢复，估计气管内插管留置时间长，那么行气管切开术为宜。机械通气 气管插管和气管切开病人均可进行机械通气，以改善缺氧和二氧化碳潴留。,第十二页，共一百四十一页。,13,机械通气,无创通气：COPD、其他疾病呼吸衰竭 pH7.25有创通气：pH7.25 开展条件：空间、人员 ABG 医疗资源等,第十三页，共一百四十一页。,14,控制肺部感染,如何选用抗菌药物？1.根据病情包括临床微生物学资料；2.根据抗菌药物的特点包括耐药情况；3.根据以往用药情况；4.根据药物的可及性及经济条件；5.根据法规、规章、指南等。引流分泌物提高免疫力,第十四页，共一百四十一页。,15,治疗并发症,肺性脑病电解质紊乱酸碱失衡消化道出血休克DIC,第十五页，共一百四十一页。,16,肺性脑病的治疗,去除诱因 积极改善通气，纠正缺氧和二氧化碳潴留是抢救肺性脑病的关键呼吸兴奋剂的使用 肾上腺皮质激素的应用脱水疗法 深昏迷者预防脑疝,第十六页，共一百四十一页。,电解质紊乱与酸碱失衡,监测饮食与液体疗法呼酸呼酸合并代碱低钾血症与低氯血症,17,第十七页，共一百四十一页。,消化道出血,急性期常规应用制酸剂 PPI qd;H2 bid35天呼吸衰竭纠正后可停用治疗：PPI iv q4h直至出血停止,18,第十八页，共一百四十一页。,休克,少见，感染性休克多见，可为混合型预防为主,19,第十九页，共一百四十一页。,DVT与DIC,预防为主肝素50mg/d或低分子肝素0.4/d治疗采用新鲜血浆,20,第二十页，共一百四十一页。,21,急性呼吸窘迫综合征,第二十一页，共一百四十一页。,22,急性呼吸窘迫综合征,急性呼吸窘迫综合征既往称为成人呼吸窘迫综合征Adult Respiratory Distress Syndrom多种原发性疾病如休克、创伤、严重感染、误吸等疾病过程中继发的急性呼吸窘迫和进行性、顽固性低氧血症为特征的呼吸衰竭，是急性肺损伤Acute lung injury,ALI的最严重阶段。,第二十二页，共一百四十一页。,23,诊断标准,第二十三页，共一百四十一页。,24,治疗,纠正缺氧是抢救ARDS的重要环节：机械通气：保护性肺通气策略，低潮气量、最佳答案PEEP、肺开放策略积极治疗原发疾病，去除引起ARDS的因素改善灌注：6h乳酸去除率目标滴定疗法,第二十四页，共一百四十一页。,25,治疗,Severe Sepsis或Septic shock时早期、普通剂量、短疗程使用皮质激素，氢化可的松200300mg/d液体管理，消除肺水肿 严格限制入量，一般每日输液量不宜超过15002000ml，原那么上量出为入，保持500ml/d 体液负平衡，但注意血压应维持在正常范围内,第二十五页，共一百四十一页。,26,预防控制合并症,感染 ARDS患者易发生感染，感染常为致死原因之一。应加强气道分泌物的引流，注意环境清洁与消毒，同时取痰涂片或送细菌培养，给予适当的抗生素气压伤 用呼吸机病人应观察有无气压伤，尽早发现、及时处理防止氧中毒 PaO2控制在8kPa或稍高即可，防止长期高浓度氧气=70%吸入,第二十六页，共一百四十一页。,治疗非呼吸系统的异常和并发症,消化道：急性胃黏膜损伤、肠道菌群保护内环境稳定营养支持晶体与胶体血管活性药物镇静与镇痛抗凝治疗,27,第二十七页，共一百四十一页。,28,重症哮喘,第二十八页，共一百四十一页。,定义,常规治疗无效的哮喘严重影响气体交换的哮喘,29,第二十九页，共一百四十一页。,30,哮喘急性发作时病情严重程度的分级,第三十页，共一百四十一页。,31,判断时特别注意,患者的言语患者的意识状态哮鸣音和沉默胸PaCO2,第三十一页，共一百四十一页。,32,呈前弓位，端坐呼吸、大汗淋漓、焦虑不安、只能说出 单个字 呼吸频率30次/分，心率120次/分，有明显的“三凹 征，两肺哮鸣音响亮 常有“肺性奇脉puls paradoxus pulmonale)常规应用2受体冲动剂和茶碱等支气管舒张剂后喘息症 状不缓解，PEF45 mmHg,SaO290%,重度哮喘发作的诊断依据,第三十二页，共一百四十一页。,33,致敏原或其他致喘因素持续存在呼吸道感染未能控制因脱水，痰液粘稠，阻塞气道对2受体冲动剂“失敏或气道反响性反跳性增高情绪过度紧张糖皮质激素依耐型哮喘病人突然停用激素或减量过快严重并发症或伴发症,重症哮喘的常见诱因,第三十三页，共一百四十一页。,34,氧疗 建立静脉通道，纠正脱水,一般每日输液2000ml左右,第三十四页，共一百四十一页。,35,以压缩空气或氧气为动力的雾化溶液吸入 沙丁胺醇510mg，吸入，34次/d 皮下或静脉用药 经呼吸机的进气管道的侧管雾化吸入 MDI储雾罐spacer),2 受体冲动剂,第三十五页，共一百四十一页。,36,负荷剂量：4-6mg/kg 缓慢静脉注射维持剂量：以每小时0.5-0.8mg/kg的速率静滴 本卷须知：老人、幼儿，心、肝、肾功能障碍，及甲亢病人慎用甲氰咪呱、大环内酯类和氟喹诺酮类药物等对其去除率的影响茶碱与糖皮质激素合用有协同作用，但茶碱与2受体冲动剂联用时可能增加心律失常和对心肌的损害,氨茶碱,第三十六页，共一百四十一页。,37,短期治疗 炎症加重时 治疗时限(10天)：可以突然停药，不需减撤药 使用剂量1mg/kg/d甲强龙40160mg1天一次早晨时使用如果并发感染：可同时结合抗菌治疗/抗病毒治疗使用原那么：1、早期 2、足量 3、静脉给药 4、短程制剂选择：甲强龙和琥珀酸氢考首选,糖皮质激素,第三十七页，共一百四十一页。,纠正酸碱平衡控制感染,重度哮喘发作易于并发感染的原因：气道炎症、支气管痉挛和粘液痰栓使痰液引流不畅糖皮质激素的大量使用，抑制了机体的免疫力氨茶碱可降低中性粒细胞的趋化力和吞噬作用抗菌药物的选择原那么：静脉给药先根据经验选用广谱抗生素，以后参考痰细菌培养药敏试验结果和所用药物的临床疗效调整方案注意药物对肝、肾功能的影响、药物间的相互作用,38,第三十八页，共一百四十一页。,39,诊断：重度哮喘发作病人虽经积极治疗但临床病症无改善，出现胸骨后疼痛，呼吸困难紫绀加重，甚至出现休克征象者头颈部出现皮下气肿坐位或左侧卧位胸骨左缘第36肋间出现Hamman征者治疗：自发性气胸纵隔气肿迅速解除支气管痉挛，减轻细支气管的“活瓣样效应,气胸和纵隔气肿,第三十九页，共一百四十一页。,40,诊断 重度发作的哮喘病人，脱水明显、痰液粘稠，虽经积极治疗但气急、紫绀逐渐加重，两肺哮鸣音减低、甚至消失者应疑及本征。治疗纠正脱水，稀释痰液2受体冲动剂拍打背部尽早应用足量糖皮质激素，以减少气 道粘痰分泌量5.静脉应用有效的抗生素控制气道感染6.已建立人工气道的病人应作好气道的 湿化7.行支气管肺泡灌洗术BAL,粘液痰栓阻塞气道,第四十页，共一百四十一页。,41,严重意识障碍、昏迷、大小便失禁心跳呼吸停止哮鸣音减低或消失，但呼吸困难加重，出现三凹征排除气胸所致PaO2 50 mmHg，pH 7.20,重症哮喘机械通气的适应证,第四十一页，共一百四十一页。,42,重症哮喘的病死率为：9%38%合并呼吸衰竭时 病死率为：38 及时合理应用机械通气后致死率：017%一组145例经机械通气治疗后病死率：16.5%1年后：10.1%3年病死率：14.6%6年病死率：22.6%,重症哮喘发作的预后,第四十二页，共一百四十一页。,43,降低重症哮喘死亡率的关键环节,建立高危患者的档案建立标准化处理流程建立长期随访和预防性治疗,第四十三页，共一百四十一页。,44,使用方法：盐酸肾上腺素1mg参加5001000ml葡萄糖液内静脉滴注，每日12次异丙肾上腺素12mg参加500ml液体静滴。本卷须知：滴速1530滴/min,密切观察心率、心律与血压严重缺氧、心律失常及器质性心脏病、甲亢患者忌用以上两药不宜同时应用忌与碱性药物配伍适应证：年龄50岁，无心血管疾病的患者。,非常规治疗方法肾上腺素或异丙肾上腺素静脉滴注,第四十四页，共一百四十一页。,45,作用机理：与钙离子竞争，使细胞内钙离子浓度下降，导致气道平滑肌松弛减少乙酰胆碱对终板去极化作用，减低肌纤维的兴奋性而使气道平滑肌松弛Mg激活腺苷环化酶，提高细胞内cAMP浓度，抑制肥大细胞脱颗粒镇静作用等使用方法：25%MgSO4 5ml参加40ml葡萄糖液中缓慢静脉注射25%MgSO4 10ml 参加葡萄糖液250500ml内静脉滴注，每分钟3040滴本卷须知：静注速度过快时，可引起心跳缓慢、颜面潮红、血压降低可能加重病人的嗜睡呼吸抑制问题，注意肌腱反射和呼吸状态,非常规治疗方法硫酸镁静脉滴注,第四十五页，共一百四十一页。,46,非常规治疗方法3.呋噻米速尿雾化吸入,吸入有舒张支气管作用，口服和静脉使用只有利尿作用机制：抑制Cl进入上皮细胞，减少细胞内Na，松弛气道平滑肌；抑制肥大细胞脱颗粒；抑制气道感觉神经Cl 通道；促进上皮细胞分泌PGE2；防治气道粘膜水肿2040mg雾化吸入，12/d，连用57天不良反响：电解质紊乱、碱中毒、过敏反响,第四十六页，共一百四十一页。,47,为新型吸入麻醉剂本品对心血管系统影响小，对肝、肾无损害，不易燃烧使用方法：以1.5%-2%浓度与氧气一起吸入作用机理：松弛支气管平滑肌，降低胸肺弹性阻力及气道阻力抑制自主呼吸、克服间歇正压通气时吸气峰压过高及人机呼吸拮抗的矛盾降低迷走神经张力，而使气管插管和吸痰等操作更平安,非常规治疗方法4.异