传染病学——艾滋病-职业防护(1).pptx

艾 滋 病AIDS,第一页，共一百零三页。,概述,艾滋病 又称获得性免疫缺陷综合征(AIDS)(Acquired immune deficiency syndrome)由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)引起经性接触(sexual contacts)和体液传播(body fluids)的慢性进行性疾病HIV主要侵犯、破坏CD4+T细胞，导致机体细胞免疫(cell-mediated immunity)功能损害并发严重时机性感染(severe opportunistic infections)和肿瘤(malignancies),第二页，共一百零三页。,HIV病毒:单链RNA病毒，逆转录病毒,直径100nm分HIV-1型 和 HIV-2型仅限西非流行HIV呈20面体立体对称球形颗粒,病原学1-1,第三页，共一百零三页。,第四页，共一百零三页。,结构：胞膜和核心胞膜:gp120(外膜蛋白)gp41(跨膜蛋白)锥形核心:p24核心蛋白,p17基质蛋白 RNA,逆转录酶(p66/51),整合酶(p32)gp(glycoprotein)糖蛋白,病原学1-2,第五页，共一百零三页。,HIV 颗粒,P66/51,P32整合酶,(反转录酶),第六页，共一百零三页。,基因：9 个基因3个结构蛋白基因:gag(group specific antigen)_p24,p17基质蛋白 pol(polymerase)_多聚酶,逆转录酶,蛋白酶 evn(envelop)-gp120,gp41,病原学1-3,第七页，共一百零三页。,6个调控基因(对病毒复制起调控作用):tat transactivator-反式激活因子 rev regulator of expression of virion proteins-毒粒蛋白表达调节因子 nef negative factor-负调控因子 vpr(viral protein r)_病毒r蛋白 vpu(viral protein u)_病毒u蛋白(HIV-2,vpx)vif(viron infectivity factor)_病毒感染因子,病原学1-4,第八页，共一百零三页。,HIV-I分为3群13亚型 M群：A,B,C,D,E,F,G,H,I,J11个亚型 N群：N亚型 O群：O亚型 HIV-II分为7个亚型 A,B,C,D,E,F,G,第九页，共一百零三页。,五HIV的特性 嗜淋巴cell性、又嗜NC性感染的细胞有：CD4+T 细胞，单核、巨噬细胞，B细胞，皮肤的朗格汉斯细胞，小神经胶质细胞、多核巨细胞，骨髓干细胞。,病原学1-7,第十页，共一百零三页。,五HIV的特性 抵抗力耐低温对高温敏感室温液体环境可存活15d，560C 30分钟能失去感染性；10020分钟可完全灭活。75%酒精、10%漂白粉，2%戊二醛，0.3%过氧乙酸等可灭活。紫外线、射线不敏感,病原学1-8,第十一页，共一百零三页。,1981年美国报告第一例AIDS，中国1985年报告第一例。2022年全球HIV病毒携带者已达3400万人。新增HIV感染者每年250万，死亡人数约为170万人。在2022年估计的中国78万感染者，新发4.8万例，2.8万死亡。新发的人员中81.6%是通过性途径传播，18%经过注射用品，0.4%经母婴传播。,流行病学2-1,第十二页，共一百零三页。,第十三页，共一百零三页。,第十四页，共一百零三页。,第十五页，共一百零三页。,截至2022年10月，广西艾滋病感染者累计报告数超过5万例，全国排名第二。云南第一。广西艾滋病不仅在吸毒人群中蔓延，而且向其他人群扩散的趋势明显，艾滋病在广西已进入加速流行期。,流行病学2-4,第十六页，共一百零三页。,传染源(Sources of infection)病人及病原携带者(the clinical and the subclinical infections-carriers)：血液、精液、子宫阴道分泌物；唾液、眼泪、乳汁,流行病学2-5,第十七页，共一百零三页。,传播途径(Routes of transmission)性接触传播(Sexual contact)：同性恋、异性恋血液接触传播(Injection)：静脉药瘾者、血液制品、介入性医疗操作。母婴传播(Mother to child transmission)：胎盘，产程、产后血性分泌物，哺乳其他：器官移植、人工授精、意外、职业暴露,流行病学2-6,第十八页，共一百零三页。,传播途径 不会传播HIV的途径：,流行病学2-7,第十九页，共一百零三页。,不会传播HIV的途径,HIV不能通过空气、一般的社交接触或公共场所设施传播与艾滋病患者或HIV感染者的日常生活和工作接触不会传播HIV握手、拥抱、共同进餐、共用工具、办公用具等不会感染艾滋病HIV不会经马桶圈、餐具、卧具、游泳池等传播。蚊虫叮咬不传播。但要防止共用牙刷和刮刀。,第二十页，共一百零三页。,高危人群(High risk groups)：男同性恋(Male homosexauls)、性乱交者、HIV感染者配偶;静脉药瘾者(i.v.drug addicts)、血友病(hemophiliacs)、屡次输血者，卖血者;女性感染者的新生儿。,流行病学2-8,第二十一页，共一百零三页。,发病机制(PATHOGENETIC MECHANISMS)HIV 直、间接破坏 T 淋巴细胞CD4+、巨噬细胞、树突细胞 细胞免疫缺陷细胞数、功能 时机感染(opportunistic infections)肿瘤tumors,发病机制与病理3-1,第二十二页，共一百零三页。,发病机制 HIV-(经皮肤或黏膜感染)树突状细胞-V繁殖(24-28 h)-局部淋巴结-5天外周血,发病机制与病理3-2,第二十三页，共一百零三页。,HIV 感染与复制-使CD4+T Cell受损的机制:直接损伤 HIV感染宿主细胞后每天产生10E910E10病毒颗粒的速度繁殖，直接导致细胞溶解破坏;病毒复制产生的中间产物及gp120、vpr等可诱导细胞凋亡。,发病机制与病理3-3,第二十四页，共一百零三页。,间接受损1、非感染性受损：gp120与未感染HIV的CD4+TC的CD4+分子结合，使细胞通透性改变，细胞发生溶解破坏2、HIV感染骨髓干细胞，使CD4+TC产生减少。3、免疫病理作用(1)、细胞毒性T细胞(CTL)：穿孔素，颗粒酶的作用。(2)、靶细胞外表表达gp120,从而引起ADCC抗体依赖性细胞毒作用。,发病机制与病理3-4,第二十五页，共一百零三页。,CD8+T细胞异常：HIV感染各阶段，CD8+T细胞抗病毒细胞毒性功能均下降。单核-巨噬细胞功能异常：使HIV在巨噬细胞持续复制而成为病毒储存场所，并携带HIV透过血脑屏障，引起中枢神经系统感染。B 细胞功能异常：出现多克隆化，IgG,IgA增高，循环免役复合物增高，新抗原刺激反响降低，导致化脓性感染增加。NK细胞异常：出现肿瘤细胞。,第二十六页，共一百零三页。,病理解剖主要病理变化在淋巴结和胸腺等免疫器官。反响性病变：包括滤泡增殖性淋巴结肿等；胸腺萎缩、退行性或炎性病变肿瘤性病变：Kaposi肉瘤，淋巴组织瘤；中枢神经系统:胶质细胞增生,灶性坏死,血管周围炎症侵润和脱髓鞘病变.,发病机制与病理3-5,第二十七页，共一百零三页。,典型的HIV感染分三期：潜伏期平均9年，短至数月，长达15年。1、急性感染期(Acute HIV infection)2、无病症感染期(Asymptomatic-HIV-infection)3、艾滋病期(AIDS),临床表现4-1,第二十八页，共一百零三页。,1、急性感染期(Acute HIV infection)：期感染HIV后6天6周 发热、头痛、肌肉关节痛等感冒样病症，恶心呕吐、腹泻体重下降，皮疹、鹅口疮、淋巴节肿大。通常病症持续约314天后自行消退。90%以上的感染者在一个月内出现HIV抗体阳性。,第二十九页，共一百零三页。,2、无病症感染期：期 随急性感染病症消失后感染者转入无病症HIV感染。无临床病症。血清中能检查出HIV处在稳定的较低水平状态，血中可检测到HIVRNA,抗HIV,另外CD4呈进行性减少。此阶段可持续7-10年，平均8年.,临床表现4-2,第三十页，共一百零三页。,3、艾滋病期 此期感染者血清病毒载量开始上升，CD4+细胞减少加快。主要临床表现为HIV相关病症、各种时机性感染及肿瘤。3.1HIV相关病症;发热持续1月以上，盗汗、腹泻，体重减轻10%以上，局部患者表现为神经精神病症，如记忆力减退、冷淡、性格改变、头痛、癫痫及痴呆。还有持续性全身性淋巴结肿大，其特点为是指除腹股沟以外有两处以上不相邻的淋巴结肿大,直径大于1CM以上，柔韧，无压痛，无 粘连，活检为反响性增生。持续3月以上，可反复肿大。3.2 各种时机性感染及肿瘤,临床表现4-3,第三十一页，共一百零三页。,HIV常见的时机性感染和肿瘤：1、卡氏肺孢菌肺炎(pneumocystis carinii pneumonia-PCP 是最常见艾滋病指征性疾病及最常见威胁患者生命的时机性感染，常见CD4+细胞200个/L时，发热、盗汗、呼吸困难。胸片示肺门周围间质性浸润，痰中可查出卡氏肺孢菌。2、肺结核 可发生在HIV感染的任何阶段,临床表现4-5,第三十二页，共一百零三页。,3、念珠菌性食管炎 胸骨后不适、吞咽疼痛和吞咽困难。4、神经系统疾病 一过性脑膜脑炎、脊髓病变、周围神经炎；HIV相关运动认知障碍综合征记忆力减退、情感冷淡、注意力不集中、腱反射及肌腱反射增强、脑萎缩、非特异性脑白质改变、CFS无特异改变、弓形体脑病、原发性淋巴瘤、代谢性脑病和神经梅毒。,临床表现4-6,第三十三页，共一百零三页。,5、卡波济肉瘤Kaposis sarcoma,KS 与人类疱疹病毒8型有关，多见男同性恋和双性恋人群中HIV感染者，可在感染的各个阶段。可侵犯皮肤、淋巴节、内脏，确诊主要靠活检。6、非何杰金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma)与EB病毒有关，可侵犯中枢神经系统、骨髓、胃肠道、淋巴结。7、眼部疾病 巨细胞病毒视网膜炎及弓形虫视网膜脉络膜炎。,临床表现4-7,第三十四页，共一百零三页。,第三十五页，共一百零三页。,第三十六页，共一百零三页。,第三十七页，共一百零三页。,单纯疱疹病毒2型感染,第三十八页，共一百零三页。,第三十九页，共一百零三页。,第四十页，共一百零三页。,艾滋病淋巴结肿大,艾滋病淋巴瘤,第四十一页，共一百零三页。,青霉菌感染,艾滋病带状疱疹,第四十二页，共一百零三页。,第四十三页，共一百零三页。,一一般检查(Routine examination)1，全血细胞计数 Hb,WBC、LC、PLT 下降，蛋白尿 2，生化指标 肝功能异常、乳酸脱轻酶升高,实验室检查5-1,第四十四页，共一百零三页。,二血清抗原、抗体检查(Serological findings)初筛试验 ELISA和胶体金试验 检测不同亚型的HIV抗体，注意当CMV、EBV、寄生虫、自身免疫性疾病者与HIV-1某些抗原有交叉反响，易出现假阳性。窗口期、N或O群、HIV-2、r球蛋白缺乏可有假阴性。确证试验免疫印迹法 将凝胶电泳的高分辨率和酶反响的高敏感性以及抗原抗体反响的高度特异性结合在一起。当检出P24、gp41和gp160或gp120时才能判断为阳性。抗原检测 ELISA夹心法检测P24抗原。敏感性高，但有假阳性。,实验室检查5-2,第四十五页，共一百零三页。,三CD3、CD4、CD8细胞计数检查 CD4细胞计数是对患者疾病状态进行临床分期的重要指标。正常成人为绝对值800-1200/mm3，当绝对值减少大于30%时说明CD4发生显著变化。亦可用CD4/CD80.5-2.0来评估病人的免疫功能。,实验室检查5-3,第四十六页，共一百零三页。,四病毒载量检测 bDNA、RT-PCR、NASBA 五耐药的检测：基