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2022年医学专题—消化和吸收revise(1).ppt
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2022 医学 专题 消化 吸收 revise
熟悉:1.消化和吸收的概念;2.唾液的性质、成分和作用;3.主要的胃肠激素及作用;4.胃粘膜“粘液碳酸氢盐屏障”;5.小肠(xiochng)内主要营养物质的吸收形式及途径;6.大肠内细菌的作用、排便反射。,第一页,共一百零二页。,了解:1.消化道平滑肌的一般特性和电生理特性;2.消化系统的神经支配;3.消化管的分泌功能;4.胃肠激素(j s)和脑肠肽的概念;5.社会心理因素对消化功能的影响;6.口腔内消化;7.胃运动的调节、收集胃液的方法、胃液分泌的调节;8.大肠运动形式,集团运动;9.胰液、胆汁分泌的调节。,第二页,共一百零二页。,第六章 消化(xiohu)和吸收,消化:食物在消化管内被分解可吸收的小 分子物质的过程。吸收:消化后的食物通过消化道粘 膜进入血液和淋巴液的过程。意义:为机体新陈代谢提供(tgng)营养物和能量,第三页,共一百零二页。,第一节 概 述,第四页,共一百零二页。,一、消化道平滑肌的生理(shngl)特性,(一)一般特性1.舒缩迟缓2.富有伸展性3.具有紧张性4.节律性收缩5.对电刺激不敏感(mngn)化学、温度、牵张刺激敏感(mngn),第五页,共一百零二页。,(二)电生理特性1.静息电位 为-50-60mv K+外流 生电性钠泵活动2.慢波电位(基本电节律)在静息电位基础上,可自发地产生去极化和复极化,形成缓慢(hunmn)的节律性电位波动,由于其频率较慢,称为 幅度:515 mv的去极化波 频率:312次min 胃:3次/分 十二指肠:12次/分 回肠末端:89次/分 起源:胃体、胃窦、幽门部的环形肌和纵行肌交界处的Cajal细胞 调节:交感神经慢波活动 副交感神经 慢波活动 产生机制:生电性钠泵活动周期性减弱,第六页,共一百零二页。,3.动作电位 在慢波之上发生(fshng)由Ca+内流产生 幅度:6070 mv,第七页,共一百零二页。,第八页,共一百零二页。,二、消化腺的分泌(fnm)功能,分泌量:68L/日。作用:1.含有消化酶,水解食物。2.改变消化道腔内pH,为消化酶提供适宜(shy)pH环境。3.粘液抗体:起保护消化道粘膜作用。4.大量水分,稀释食物利于消化与吸收。,第九页,共一百零二页。,三、消化道的神经(shnjng)支配及作用,(一)内在神经系统分布于消化道壁内的神经元和神经纤维组成的神经网络系统神经元总数约为108个,相当于脊髓内神经元数。感觉神经元:感受机械、化学、温度(wnd)等刺激运动神经元:支配消化道平滑肌、腺体和血管中间神经元:联络肌间神经丛:纵行肌和环形肌之间粘膜下神经丛:环形肌和粘膜层之间作用:完成局部反射。调节胃肠运动和分泌;调节胃肠血流。,第十页,共一百零二页。,第十一页,共一百零二页。,(二)外来神经系统 1.交感神经起源:起自T5L2脊髓侧角。节前纤维在腹腔神经节、肠系膜神经节、腹下神经节换元。节后纤维(去甲肾上腺素能)主要终止于壁内神经丛内的胆碱能神经元,抑制其兴奋性;少数节后纤维支配(zhpi)消化道平滑肌、血管平滑肌和消化道腺体。作用:消化道运动 腺体分泌 消化道血流量 消化道括约肌收缩,第十二页,共一百零二页。,2.副交感神经包括:迷走神经 盆神经起源(qyun):节前纤维与肌间神经丛和粘膜下神经丛的神经元形成突触联系;节后纤维(多为胆碱能)支配腺体、上皮细胞、血管和消化道平滑肌。作用:消化道运动 腺体分泌 消化道血流量 消化道括约肌舒张,第十三页,共一百零二页。,四、消化道内分泌功能(gngnng),概念:消化道粘膜内和胰腺内含有多种内分泌和旁分泌细胞,这些细胞分泌的激素统称胃肠激素。作用:1.调节消化腺分泌和消化道运动。2.调节其他激素分泌。3.具有(jyu)营养作用。刺激消化道组织代谢,促进生长。,第十四页,共一百零二页。,机械(jxi)消化:消化道的运动,化学消化(xiohu):消化腺的分泌,第十五页,共一百零二页。,第二节 口腔(kuqing)内消化,一、唾液(tuy)及其分泌 近中性(PH6.6-7.1)分泌量:1.0-1.5L日,最高4mlmin,第十六页,共一百零二页。,唾液的成分:水占99%粘蛋白 粘多糖 唾液淀粉酶 溶菌酶 免疫球蛋白 血型(xuxng)物质 尿素、尿酸和游离氨基酸 无机盐,第十七页,共一百零二页。,唾液(tuy)的作用:,湿润口腔,利用吞咽和说话溶解食物,利于引起(ynq)味觉清洁,保护口腔(溶菌酶)消化作用唾液淀粉酶消化淀粉麦芽糖排泄功能,第十八页,共一百零二页。,唾液分泌(fnm)的调节,基础分泌(fnm):在安静情况下,唾液腺不断分泌少量唾液,分泌量约为0.5mlmin,以湿润口腔,称为基础分泌。进食时的唾液分泌完全是神经反射性调节非条件反射:进食时,食物对口腔粘膜机械性、温热性、化学性刺激所引起的唾液分泌。中枢:初级中枢在延髓;高级中枢在下丘脑和大脑皮层。传出神经:副交感神经,行走于脑神经、中,AChM受体IP3胞内Ca2+库释放分泌。交感神经也支配唾液腺。条件反射:食物的形状、颜色、气味、进食的环境及语言文字描述引起的唾液分泌,第十九页,共一百零二页。,二、咀嚼(jju)和吞咽,(一)咀嚼 1.由咀嚼肌群顺序收缩(shu su)所完成的复杂的节律性动作。2.作用:口腔内机械性消化作用;促进口腔内化学消化。食物与唾液混合成团,便于吞咽。反射性引起胃液、胰液、胆汁的分泌。,第二十页,共一百零二页。,第一期:由口到咽,是随意动作。第二期:由咽到食管上端,快速反射活动第三期:由食道下行(xixng)到胃,由食道蠕动完成,(二)吞咽(tn yn)(swallowing),第二十一页,共一百零二页。,食管下括约肌食管下端和为连接处有一宽约13cm高压区,比胃内压高510mmHg,成为阻止胃内容物逆流进入食管的一道(ydo)屏障,起到生理性括约肌的作用,称为受迷走神经抑制性纤维和兴奋性纤维的双重支配食管壁受到食团刺激时抑制性纤维释放VIP和NO LES舒张;迷走神经兴奋性纤维兴奋释放ACH LES收缩,LES若不能弛缓,将导致食管推送食团入胃受阻,引起吞咽困难,临床上称为贲门失弛缓症。LES张力(zhngl)减弱酸性胃液逆流入食管,损伤食管粘膜。,临床(ln chun)链接,第二十二页,共一百零二页。,一、胃液及其分泌(一)胃的分泌细胞1.外分泌细胞 贲门腺:碱性(jin xn)粘液 壁细胞-盐酸和内因子 泌酸腺 主细胞-胃蛋白酶原 粘液颈细胞-粘液 幽门腺:碱性粘液 G细胞-胃泌素和ACTH样物质2.内分泌细胞 D细胞-生长抑素 肠嗜铬样细胞-组胺,第三节 胃 内 消 化,第二十三页,共一百零二页。,第二十四页,共一百零二页。,(二)胃液的性质、成分和作用(zuyng)无色酸性液体:pH0.9-1.5成分 1.盐酸:泌酸腺的壁细胞分泌 游离酸 结合酸 基础排出量:正常人空腹时,盐酸排出量为0-5mmol/h,称为基础排出量。最大分泌量可达20-25mmol/h 分泌机制:质子泵,第二十五页,共一百零二页。,质子泵-H+,K+-ATP酶每分解1分子ATP,分泌一个H+换回一个K+壁细胞分泌小管上的质子泵可被其选择性抑制剂奥美拉唑所阻断,奥美拉唑可抑制胃酸分泌过多(u du)。胃酸分泌过多诱发胃和十二指肠溃疡,第二十六页,共一百零二页。,餐后碱潮:在消化期间,因为(yn wi)胃酸的大量分泌,同时有大量的HCO3-进入血液,使血液PH值升高。,第二十七页,共一百零二页。,胃酸的作用:激活胃蛋白酶原,为其提供酸性环境使食物中蛋白变性,易于消化杀菌促进胰液、胆汁、小肠液分泌(fnm)促进钙、铁吸收,第二十八页,共一百零二页。,盐酸(yn sun)胃蛋白酶原 胃蛋白酶,正反馈,2.胃蛋白酶原 主细胞(xbo)分泌,蛋白质眎和胨及少量(sholing)多肽和氨基酸最适PH值:2.03.5,5失活,第二十九页,共一百零二页。,第三十页,共一百零二页。,3.粘液和碳酸氢盐粘液的分泌:表面上皮细胞 粘液颈细胞 贲门腺 幽门腺粘液的作用:形成胃粘液屏障润滑保护胃粘膜粘液-碳酸氢盐屏障:胃粘膜表面粘液形成一层厚的凝胶与表面上皮细胞分泌的碳酸氢盐组成抵抗胃酸(wi sun)侵蚀的屏障。,第三十一页,共一百零二页。,第三十二页,共一百零二页。,第三十三页,共一百零二页。,胃粘膜屏障:粘膜(zhn m)上皮细胞的腔面膜与细胞间紧密连接构成的生理屏障。酒精胆盐阿司匹林类药物肾上腺素幽门螺杆菌感染等,破坏或削弱胃粘膜的屏障作用(zuyng),严重时损伤胃粘膜,胃炎(wi yn)和胃溃疡,第三十四页,共一百零二页。,巴里(b l)马歇尔(Barry J.Marshall)和罗宾沃伦(J.Robin Warren)(二人获2005年的诺贝尔生理学或医学奖),第三十五页,共一百零二页。,知识拓展:胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。追溯历史,消化性溃疡的治疗可分为三个阶段:抑酸治疗。针对胃酸分泌增加这一溃疡发生的主要原因进行治疗。此为最早应用的治疗方法,迄今证明是有效的。强化胃粘膜防卫治疗。通过增强胃粘膜的防御及自我修复能力,取得与抗酸药相似的治疗效果;而且有可能比抗酸药药治疗更有效地减少复发。抗菌治疗。近年来研究证明,在大多数消化性溃疡病例,幽门螺杆菌可能起重要的致病作用。鉴于幽门螺杆菌的传播途径主要是经口传播,因此,希望用抗菌素永久性的杀灭之是不现实的;故幽门螺杆菌免疫(miny)预苗的研究或可给我们提供一条彻底清除幽门螺杆菌的途径。,第三十六页,共一百零二页。,4.内因子来源:壁细胞分泌作用:内因子有两个活性部位一个与VitB12结合,保护其不被水解,另一个与回肠粘膜上的受体结合,促进其在回肠吸收(xshu)。临床联系:缺乏内因子 VitB12缺乏恶性贫血,第三十七页,共一百零二页。,(三)胃液分泌的调节(tioji)空腹分泌很少。进食是胃液分泌的自然刺激 1.促进胃酸分泌的内源性物质:ACh:迷走神经末梢释放ACh壁细胞膜M3型受体HCl分泌(阿托品可阻断)。胃泌素(促胃液素):胃窦部和上段小肠粘膜中G细胞分泌的一种肽类激素。蛋白消化产物氨基酸及胺类衍生物、迷走神经G细胞分泌胃泌素血液循环壁细胞HCl分泌。胃泌素分G34与G17。人工合成四肽(G4)和五肽(G5)胃泌素,具有天然的全部活性。,第三十八页,共一百零二页。,组胺:胃泌酸区粘膜中的肠嗜铬样细胞分泌的。具有很强的促胃酸分泌作用。通过局部扩散(kusn)(旁分泌)组胺+H2受体促壁细胞分泌胃酸 甲氰咪呱为组胺受体阻断剂,是治疗消化性溃疡的常用抑酸剂。其它:Ca2+,乙醇,咖啡因及低血糖,第三十九页,共一百零二页。,2.抑制胃酸分泌的内源性物质:生长抑素:由胃体和胃窦部D细胞分泌的一种14肽激素(j s)。促胰液素、前列腺素及上皮生长因子。,第四十页,共一百零二页。,3.消化期胃液分泌的调节(1)头期胃液分泌:由进食引起,感受器均在头部。分泌机制:神经调节 条件反射:食物的颜色、气味、形象、声音等刺激眼、鼻、耳头部感受器而引起的胃液分泌。非条件反射:食物入口后,刺激口腔和咽部的化学和机械 感受器而引起的胃液分泌。共同传出神经为迷走神经ACh胃腺细胞分泌。切断支配胃的迷走神经后,可完全消除头期的胃液分泌。神经-体液调节:迷走神经兴奋释放蛙皮素胃窦部粘膜G细胞胃泌素血液循环(xu y xn hun)胃腺分泌。特点:量大占30%、酸度高、酶高消化力强,第四十一页,共一百零二页。,第四十二页,共一百零二页。,(2)胃期胃液分泌:食物入胃后继续引起的胃液分泌。机制:食物的机械扩张刺激(cj)胃底、胃体感受器迷走神经和壁内神经丛胃腺分泌 胃泌素胃腺分泌 食物的机械扩张刺激幽门部感受器壁内神经丛 G细胞胃泌素胃腺分泌 食物的化学成分氨基酸G细胞胃泌素胃腺分泌 特点:量大,占消化期60%,酸度高、消化能力比头期相对弱。,第四十三页,共一百零二页。,(3)肠期胃液分泌:食物进入小肠后,胃液分泌仍继续。机制:以体液调节为主。食物的机械扩张刺激和

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