脓毒症相关血小板减少症的机制及临床(línchuánɡ)治疗第一页，共三十四页。第一页，共三十四页。目目第二页，共三十四页。第二页，共三十四页。目目目目目目第三页，共三十四页。第三页，共三十四页。目目目目目目目目目目目目第四页，共三十四页。第四页，共三十四页。凝血紊乱是重要的病理生理这种复杂(fùzá)的网路至今机制不明第五页，共三十四页。第五页，共三十四页。的获得性凝血病(yǐnfā)第六页，共三十四页。第六页，共三十四页。获得性凝血病可以同时存在酸中毒低温(dīwēn)凝血病死亡(sǐwáng)三角第七页，共三十四页。第七页，共三十四页。凝血紊乱临床演变高凝Sepsis、剧烈的全身炎症反应、颅脑损伤、肺挫裂伤、产科急症TNF-α、IL-6、IL-1等促炎细胞素↑内皮细胞和单核细胞增强TF的表达释放，激活凝血损害内皮细胞的抗凝功能凝血物质耗竭血液低凝重症患者(huànzhě)凝血改变，是否干预，何时干预？第八页，共三十四页。第八页，共三十四页。第九页，共三十四页。第九页，共三十四页。重症患者血小板减少症ChaariA,etal.TrendsinAnaesthesiaandCriticalCare2011,1(4):199-202.第十页，共三十四页。第十页，共三十四页。血小板下降程度可作为预后指标AnnalsofIntensiveCare2012第十一页，共三十四页。第十一页，共三十四页。王兵，王勇强，高红梅，等，中国急救(jíjiù)医学，2008，28(12)：1072-1076与死亡率相关的单变量(biànliàng)因素分析目目目目目目目目目目目目目目目目目目目目目目目目目目目目目目目目第十二页，共三十四页。第十二页，共三十四页。目目第十三页，共三十四页。第十三页，共三十四页。14目目目目目目目目目目目目目第十四页，共三十四页。第十四页，共三十四页。血小板在宿主炎症和免疫反应的多重作用第十五页，共三十四页。第十五页，共三十四页。脓毒症致血小板减少(jiǎnshǎo)机制消耗或破坏(pòhuài)增加血小板产生(chǎnshēng)受损弥漫性血管内凝血（DIC）InternalandEmergencyMedicine2015第十六页，共三十四页。第十六页，共三十四页。17(chǎnshēng)第十七页，共三十四页。第十七页，共三十四页。目目目目细菌及代谢产物通过免疫途径激活补体、破坏血小板部分患者体内出现抗自身(zìshēn)血小板抗体，使血小板破坏增多第十八页，共三十四页。第十八页，共三十四页。目目目目目目目由于重症感染导致(dǎozhì)DIC引起血小板破坏增多DIC致血小板...
