见微知著(jiànwēizhīzhù)—缺血性卒中与微循环第一页，共三十八页。(zhōnɡɡuó)JohnstonSCetal.LancetNeurol.2009;8(4):345-54.第二页，共三十八页。Stroke2000;31;1153-1161微循环障碍(zhàngài)是缺血性脑卒中不可忽视的重要环节缺血性卒中后脑(hòumǎo)微循环受到严重损害第三页，共三十八页。缺血性卒中存在显著(xiǎnzhù)微循环障碍实验观察大鼠缺血性卒中后2-168h的血浆再灌注情况。研究发现(fāxiàn)，半暗带毛细血管异质性显著高于对侧半球（血管内染料浓度系数代表毛细血管异质性，浓度越高代表异质性越大），提示卒中后半暗带存在显著微循环障碍。JournalofCerebralBloodFlow&Metabolism(1999)19,1322–1328.P<0.05第四页，共三十八页。微循环障碍持续存在并决定缺血组织(zǔzhī)的损伤程度所有(suǒyǒu)时间点，毛细血管灌注异质性明显高于对侧半球，提示持续微循环障碍JournalofCerebralBloodFlow&Metabolism(1999)19,1322–1328.微循环障碍决定着缺血组织的损伤(sǔnshāng)程度ThrombosisResearch.Vol.74.SuppL1.pp.SI3--S19,1994第五页，共三十八页。123血流动力学变化(biànhuà)机械(jīxiè)因素血管(xuèguǎn)变化血管活性因子释放白细胞栓塞红细胞淤积内皮肿胀RomanL.Haberl.ThrombosisResearch.Vol.74.SuppL1.pp.SI3--S19,1994.微循环障碍涵盖因素第六页，共三十八页。物质作用来源细胞外液K+浓度升高血管扩张缺氧去极化细胞外液Ca+浓度降低血管扩张兴奋神经元摄取腺苷血管扩张ATP降解CO2血管扩张微血管淤滞前列腺素血管扩张膜降解自由基血管扩张花生四烯酸代谢，白细胞活化，L-精氨酸代谢血栓素A2血管收缩膜降解，血小板血小板活化因子血管收缩膜降解，血小板缺血性卒中后微血管舒缩功能(gōngnéng)异常RomanL.Haberl.ThrombosisResearch.Vol.74.SuppL1.pp.SI3--S19,1994.第七页，共三十八页。血小板活性产物(chǎnwù)导致内皮功能障碍内皮功能障碍机制(jīzhì)StephenF.Rodrigues,etal.CardiovascularResearch(2010)87,291–299.血小板在急性缺血期明显(míngxiǎn)聚集，导致血栓形成，并产生一系列活性产物如血栓素A2、促凝血因子、凝血酶、活性氧簇以及白介素等，损伤内皮细胞HTohgi,etal.Stroke1991;22;17-21.第八页，共三十八页。白细胞活性产物(chǎnwù)损伤内皮细胞StephenF.Rodrigues,etal.CardiovascularResearch(2010)87,291–299.IL-1,2,6,8,12TNF-α,β单核细胞趋化因子血小板活化...
