外科感染终稿1(1).pptx

外科感染,山西医科大学第二医院普外科陈文亮,第一页，共八十八页。,第一节 概论,外科感染surgical infection是指需要外科治疗的感染，包括创伤、手术、烧伤等并发症的感染。这类感染临床多见，需注意防治。,第二页，共八十八页。,外科感染特点,混合感染多数有明显的局部病症主要病变是器质性的需要手术治疗如切开、切除、修复等,第三页，共八十八页。,分类,按病菌种类和病变性质分：按病程区分：按发生条件分：原发性感染 时机性感染 继发性感染 二重感染 外源性感染 院内感染 内源性感染,第四页，共八十八页。,按病菌种类分,、非特异性感染化脓性或一般性感染 金葡菌 乙型溶血性链球菌 大肠杆菌 拟杆菌 变形杆菌 绿脓杆菌、特异性感染 指分类一般性感染以外的细菌或真菌等：结核杆菌、破伤风、产气荚膜梭菌、白念珠菌、新型隐球菌等,可共同致病,常见致病菌,第五页，共八十八页。,四种常见细菌,第六页，共八十八页。,按病情进展分,1、急性感染：病变进展快，一般3周内。非特异性感染分类多属此类2、慢性感染：病变持续2个月以上。如结核3、亚急性感染：介于急性与慢性之间，由急性感染迁延而来，亦可由于病毒毒力弱但耐药或抵抗力差所致,第七页，共八十八页。,病 与原 宿体 主致 防病 御,一病菌的致病因素 病菌的粘附因子、荚膜 病菌的毒性或毒素胞外酶、外毒素、内毒素 病菌的数量 二人体受感染的原因1、局部情况：皮肤粘膜缺损留置导管引入感染 管腔阻塞 血循障碍异物或坏死组织的存在2、全身抗感染力降低：消耗性疾病、激素、放化疗、营养不良、低蛋白血症、AIDS3、条件性感染,第八页，共八十八页。,宿主的抗感染免疫1、天然免疫(1)宿主屏障(2)吞噬细胞和自然杀伤细胞(3)补体(4)细胞因子2、获得性免疫(1)T细胞免疫应答(2)B细胞免疫应答(3)免疫记忆,与宿主防御病原体致病,第九页，共八十八页。,感染的发生与演变,感染的最后发生一般取决于人体的抵抗力、细菌种类、数量和毒力等综合因素。致病菌入侵繁殖 毒素激活凝血、补体、激肽系统 局部炎症 介质释放 血管反响通透性增加 白细胞和吞噬细胞进入 单核巨噬细胞释放促炎因子参与 入侵微生物局限化并被去除 引发局部和全身反响,第十页，共八十八页。,局部病理变化,毒素以及多种生物活性物质 刺激产生血管反响 局部毛细血管前括约肌松弛 毛细血管和小静脉扩张 血流缓慢 内皮细胞受损 白细胞游出 血浆渗出 血浆抗体与菌表抗原发生抗原抗体反响 抗原抗体复合物激活补体 释放趋化物质 吸引大量吞噬细胞向细菌集聚 杀灭细菌,第十一页，共八十八页。,外科感染的病理,第十二页，共八十八页。,病理,一非特异性感染 酶及毒素作用，炎性细胞及补体等的参与 病变的演变：1、炎症好转 2、局部化脓 3、炎症扩展 4、转为慢性炎症,第十三页，共八十八页。,病理,二特异性感染1、结核：形成独特的浸润、结节、肉芽肿、干酪样坏死、冷脓肿2、破伤风、气性坏疽：起病急，前者致肌痉挛，局部炎症少；后者组织水肿产气，病变 3、真菌感染：形成肉芽肿、出现溃疡、脓肿、空洞,第十四页，共八十八页。,1、局部病症 红、肿、热、痛和功能障碍 2、器官-系统功能障碍3、全身状态 发热、头痛、乏力、食欲减退4、特殊表现,临床表现,第十五页，共八十八页。,诊断,(一)临床检查(二)实验室检查：白细胞计数及分类 病原体的鉴定 三影像检查 主要用于内在感染的诊断,第十六页，共八十八页。,预防,一防止病原微生物侵入 1、实施卫生管理；2、正确处理创口二支持机体的抗感染能力 1、改善营养状况 2、治疗原发病；3、使用特异性免疫 4、合理使用抗菌药物三切断病原菌传播环节,第十七页，共八十八页。,治疗,(一)局部处理 1、保护局部，防止扩散。2、理疗与外用药物 3、手术治疗(二)抗感染药物的应用：根据菌种选择(三)改善全身状况,原那么：消除感染病因和毒性物质，制止病菌生长，增强抗感染能力，促进组织修复,第十八页，共八十八页。,第二节浅部化脓性感染,疖 痈 皮下急性蜂窝织炎 丹毒 急性淋巴结炎和淋巴管炎,第十九页，共八十八页。,单个毛囊及周围组织的急性化脓性感染，金萄菌多见临床表现：发于皮肤，红肿热痛表现，其中心可有脓头，破后可愈。亦有无头疖，破溃较迟，需设法促使脓液排出,疖,furuncle,第二十页，共八十八页。,疖,胸前壁疖,第二十一页，共八十八页。,面 疖,第二十二页，共八十八页。,第二十三页，共八十八页。,下腰及臀部多个散在疖肿，中央有白色脓头。,第二十四页，共八十八页。,无头疖,第二十五页，共八十八页。,第二十六页，共八十八页。,诊断：表现明显，诊断较易鉴别诊断：1.痤疮合并感染：顶端有凝脂。2.粉瘤合并感染：病变较久，表皮正常。3.痈：病变范围大防治：1.初期：理疗外敷。2.成脓后：剔出脓栓，出脓后敷利凡诺等。3.应用抗生素。,第二十七页，共八十八页。,痈carbuncle,指邻近多个毛囊及周围组织的急性化脓性感染，以金萄菌多见临床表现：中老年多见。初起为红肿，可见数个脓点，继之红肿扩大，脓点增大增多，中心处坏死。项背部多见诊断：诊断较容易,第二十八页，共八十八页。,第二十九页，共八十八页。,第三十页，共八十八页。,第三十一页，共八十八页。,第三十二页，共八十八页。,第三十三页，共八十八页。,第三十四页，共八十八页。,第三十五页，共八十八页。,第三十六页，共八十八页。,预防：与疖同治疗：1.及时应用抗生素，防止脓毒症 2.局部处理：A.初期可外敷(鱼石脂、金黄散)；B.成脓后“十字切开,第三十七页，共八十八页。,皮下急性蜂窝织炎,指疏松结缔组织的急性感染，发于人体各部，乙型溶血性链球菌、金萄菌多见临床表现：1.一般性皮下蜂窝织炎 2.新生儿皮下坏疽 3.老年人皮下坏疽 4.颌下急性蜂窝织炎 5.产气性皮下蜂窝织炎,第三十八页，共八十八页。,第三十九页，共八十八页。,第四十页，共八十八页。,第四十一页，共八十八页。,一般性皮下蜂窝织炎 先有病损或感染，发病时伴恶寒发热，局部肿痛，边缘不清，淋巴结肿大新生儿皮下坏疽 背臀部多见，患儿发热、不进乳或昏睡，皮肤发红、质地变硬并扩大，中央变软起水泡，严重时皮肤坏死破溃,第四十二页，共八十八页。,老年人皮下坏疽 背部或侧卧着床处红肿痛，伴发热，全身不适，继之变暗波动感，穿刺有脓颌下急性蜂窝织炎 源于口腔或面部，口腔者易阻塞通气，颌下、口底肿胀；面部者红肿热痛，全身反响重,第四十三页，共八十八页。,产气性皮下蜂窝织炎 病菌为厌氧菌，炎症仅在皮下层，初期同一般性皮下蜂窝织炎，但进展快，且有捻发音,第四十四页，共八十八页。,诊断 根据病史及化验易于诊断鉴别诊断硬皮病：皮肤不红，体温不热小儿急性咽炎：颌下肿胀较轻，咽部发红明显气性坏疽：伤及肌肉，运动障碍，细菌培养确诊防治：注意卫生，选择有效药物，局部切开引流。对证支持治疗。,第四十五页，共八十八页。,丹毒,皮内淋巴管网受乙型溶血性链球菌侵袭所致。常先有皮损如癣、溃疡临床表现：恶寒发热、全身不适；多见下肢、面部；皮肤发红、灼热、痛、微隆、界清；邻近淋巴可大，反复发作可致“象皮肿治疗：应用抗菌药物,第四十六页，共八十八页。,第四十七页，共八十八页。,第四十八页，共八十八页。,第四十九页，共八十八页。,丹毒 丝虫病 淋巴管阻塞淋巴淤滞象皮肿,第五十页，共八十八页。,淺部急性淋巴结炎和淋巴管炎acute lymphadenitis and lymphangitis,链球菌金萄菌侵入淋巴流，发于各部位临床表现：急性淋巴结炎：淋巴结肿大、疼痛、触痛形成肿块、疼痛加重、皮肤红热脓肿形成 急性淋巴管炎：淺层红丝疔；深层条形触痛区诊治：诊断不难，但需同时诊治原发病,第五十一页，共八十八页。,第五十二页，共八十八页。,第五十三页，共八十八页。,第五十四页，共八十八页。,第三节 手部急性化脓性感染,第五十五页，共八十八页。,甲沟炎 脓性指头炎 手掌侧化脓性腱鞘炎 滑囊炎 掌深间隙感染,第五十六页，共八十八页。,甲沟炎和指头炎,临床表现 甲沟炎：一侧甲沟皮下，红肿痛波动感扩至另侧，疼痛加剧指头炎 指头炎：手指末节，轻度肿红剌痛跳痛，伴全身病症疼痛减轻，皮色变白破溃，可伴骨髓炎,第五十七页，共八十八页。,治疗,第五十八页，共八十八页。,掌侧化脓性腱鞘炎、滑囊炎、深间隙感染,第五十九页，共八十八页。,临床表现,一、化脓性腱鞘炎：疼痛，肿胀以中、近节为主，关节轻屈二、化脓性滑囊炎：桡侧拇肿胀不能伸，中节及大鱼际触痛；尺侧小指肿、环指半屈，小鱼际触痛三、化脓性深间隙感染：虎口肿、痛，示拇微屈，伸那么痛，掌心变平,第六十页，共八十八页。,治疗,一、化脓性腱鞘炎：二、化脓性滑囊炎：,第六十一页，共八十八页。,治疗,三、化脓性深间隙感染：,第六十二页，共八十八页。,第四节全身性外科感染,第六十三页，共八十八页。,脓毒症 有全身性炎症反响表现，体温呼吸等明显改变菌血症 是脓毒症的一种，血中检出病原菌，但不指一过性的如拨牙病因 致病菌多、毒力强、抵抗力低,第六十四页，共八十八页。,常见致病菌,1、革兰氏阴性菌 大肠杆菌、拟杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等。多见于腹腔、肠道、泌尿系2、革兰氏阳性菌 金萄菌、表萄菌、肠球菌3、无芽胞厌氧菌 多见于腹腔脓肿、阑尾脓肿、肛旁脓肿、吸入性肺炎等，多同时有需氧菌感染4、真菌 白色念珠菌、曲霉菌，条件感染,第六十五页，共八十八页。,临床表现,主要表现：寒战高热或低温；头昏头痛呕吐甚至谵妄；心率快、脉细、呼吸急；肝脾大实验室检查：白细胞高、左移、幼稚型；酸中毒、溶血；培养有细菌1.革兰氏阳性菌：多见于痈、蜂窝织炎。可有或无寒战，稽留热/弛张热，面红肢暖，谵妄/昏迷，可出现转移性脓肿,第六十六页，共八十八页。,临床表现,2.革兰氏阴性菌：多见于胆道、尿路、肠道、烧伤。突起寒战，间歇热，严重可体温不升，四肢冷、发绀、少尿，白细胞可减少，休克出现早，时间长。3.真菌：多为二重感染。突起寒热(39.540)，迅速恶化、休克，血中出现晚幼粒、中幼粒,第六十七页，共八十八页。,诊断与治疗,诊断：原发感染灶临床表现，结合实验室检查细菌培养治疗：原发感染灶处理 去除坏死物，消灭死腔，脓肿引流抗菌药 早期联用足量，根据洁果凋整支持治疗 补充血容，纠正低蛋白对症处理,第六十八页，共八十八页。,第五节 有芽孢厌氧菌感染,第六十九页，共八十八页。,破伤风,病因病理 破伤风梭菌 缺氧环境 芽孢繁殖体外毒素-痉挛毒素、溶血毒素临床表现 潜伏6-12日 肌紧张性收缩，阵发性痉挛：张口国难“苦笑面容“角弓反张面唇青紫、通气困难。可因声光触、饮水诱发，间隙不等，神志清楚,第七十页，共八十八页。,第七十一页，共八十八页。,牙关紧闭开口困难 面部表情呈阵发性痉挛 项强直 角弓反张,第七十二页，共八十八页。,第七十三页，共八十八页。,第七十四页，共八十八页。,诊断 有外伤史，外伤后出现肌紧张，张口困难、颈部发硬、反射亢进 鉴别诊断化脓性脑膜炎：有“角弓反张无阵挛，有剧烈头痛、高热、喷射性呕吐、神志可不清，脑脊液、血像异常狂犬病：动物咬伤史，吞咽肌抽搐为主,第七十五页，共八十八页。,预防：早期清创人工免疫自动免疫：类毒素 第一次：0.5ml 第二次：0.5ml 4-8周 第三次：0.5ml 0.5-1年 加强：0.5ml 每5年 伤后：0.5ml被动免疫：抗毒素1500-3000,第七十六页，共八十八页。,治疗处理伤口，消除毒素来源抗毒素：早期中和游离毒素防止声、光剌激：镇静解痉药物防治并发症：窒息、肺部感染，骨折、舌咬伤，必要时气管切开、辅助呼吸支持治疗：高热、高蛋白、高维生素药物，水电平衡,第七十七页，共八十八页。,污染明显的伤口 细而深的伤口 严重的开放性外伤 未及时清创的伤口 陈旧性创伤术前,第七十八页，共八十八页。,气性坏疽,病因：梭状芽孢杆菌产气荚膜梭菌、水肿杆菌、腐败杆菌、溶组织杆菌致肌坏死、肌炎，进展快，预后重，常混合感染病理生理：产生外毒素、酶产气、水肿筋膜下压力增加压迫微血管组织缺血缺氧坏死,第七十九页