呼吸功能不全-呼吸衰竭(1).pptx

1,呼吸功能不全respiratory insufficiency,呼吸衰竭respiratory failure,呼吸功能,外呼吸,内呼吸,气体运输,概 述：,第一页，共三十九页。,2,Pio2150mmHg,PvO240mmHgPvCO246mmHg,肺通气,肺换气,外呼吸,PaO2100 mmHgPaCO240 mmHg,PAO2100 mmHgPACO240 mmHg,外呼吸与肺泡气体交换示意图,第二页，共三十九页。,3,O2,O2,CO2,CO2,肺,血液循环,组织细胞,肺通气,肺换气,外呼吸,气体在血液,组织换气,细胞内氧,中的运输,化代谢,呼吸全过程示意图,第三页，共三十九页。,4,概念：,由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围PaO2低于 8kPa60mmHg，伴有或不伴有二氧化碳分压增高PaCO2高于6 kPa(50mmHg的病理过程。,呼吸功能不全又称呼吸衰竭？,第四页，共三十九页。,5,PaCO2是否升高：低氧血症型型 高碳酸血症型型 发病机制：通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭 原发病变部位不同：中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭,分类：,第五页，共三十九页。,6,外呼吸功能,肺通气功能,肺换气功能,限制性通气缺乏,阻塞性通气缺乏,弥散障碍,肺泡通气与血流比例失调,解剖分流增加,第一节 原因与发病机制,第六页，共三十九页。,7,限制性通气缺乏 restrictive hypoventilation阻塞性通气缺乏obstructive hypoventilation1限制性通气缺乏 指吸气时肺泡的扩张受限制所 引起的肺泡通气缺乏,一肺通气功能障碍1.肺通气障碍的类型与原因,第七页，共三十九页。,8,呼吸肌活动障碍 胸廓的顺应性降低 肺的顺应性降低 胸腔积液和气胸,中枢或周围神经的器质性病变：脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性脊神经炎 呼吸中枢抑制：镇静药、安眠药、麻醉药 呼吸肌本身的收缩功能：呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩、呼吸肌无力低钾血症、缺氧、酸中毒,严重的胸廓畸形、胸廓纤维化,肺纤维化、肺泡外表活性物质减少,胸 腔大量积液、气胸,原因：,第八页，共三十九页。,9,2.阻塞性通气缺乏 指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍影响气道阻力的因素：,气道内径、长度和形态、气流速度和形式等,管壁痉挛、肿胀、纤维化 黏液、渗出物、异物阻塞气道 肺组织弹性降低气道牵引力,中央气道阻塞,外周气道阻塞 呼气性呼吸困难,胸外吸气性呼吸困难 胸内呼气性呼吸困难,原因：,第九页，共三十九页。,10,中央气道阻塞吸气性呼吸困难示意图,第十页，共三十九页。,11,胸内阻塞呼气性呼吸困难,第十一页，共三十九页。,12,等压点,等压点,第十二页，共三十九页。,13,R=,PaCO2,VA,(PiO2,PAO2),VA,PAO2=,PiO2,PaCO2,R,.肺泡通气量减少 PACO2 必然升高 PACO2=,VCO2,VA,2.肺泡通气缺乏时的血气变化.PaO2降低，PaCO2增高，两者呈比例关系,第十三页，共三十九页。,14,概念:是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。影响气体弥散速度的因素:肺泡毛细血管膜简称肺泡膜两侧的气体分压差、肺泡膜的面积与厚度和气体的弥散能力,(二)弥散障碍 diffusion impairment,原因:1肺泡膜面积减少 2肺泡膜厚度增加(肺泡膜:由肺泡上皮、毛细血管内皮及两者 共有的基底膜构成.),第十四页，共三十九页。,15,2.弥散障碍时的血气变化 PaO2,PaCO2正常 如果存在代偿性通气过度,那么 PaCO2降低,CO2溶解度大弥散系数大 CO2弥散速度快 弥散速度=弥散系数/分压差,第十五页，共三十九页。,16,引起呼吸衰竭最常见最重要的机制,(三)、肺泡通气与血流比例失调,第十六页，共三十九页。,17,生理性的肺泡通气与血流比例不协调是造成正常PaO2比PAO2稍低的主要原因,第十七页，共三十九页。,18,类型,局部肺泡通气缺乏,局部肺泡血流缺乏,功能性分流,静脉血掺杂,死腔样通气,V/Q,V/Q,1、肺通气与血流比例失调的类型和原因,第十八页，共三十九页。,19,局部肺泡通气缺乏示意图,气道阻塞：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿 限制性肺通气障碍：肺纤维化、肺水肿,通气缺乏的原因,第十九页，共三十九页。,20,肺动脉栓塞 弥散性血管内凝血肺动脉炎 肺血管收缩,局部肺泡血流缺乏原因,局部肺泡血流缺乏示意图,肺静脉,第二十页，共三十九页。,21,血液氧和二氧化碳解离曲线,PO2和PCO2,2、肺泡通气与血流比例失调时的血气变化PaO2,PaCO2或降低,第二十一页，共三十九页。,22,健肺 VA/Q 0。8 PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2,全肺=0 8 0 8 0 8 l L N l N,病肺 VA/Q 08PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2,功能性分流时病肺、健肺、和全肺的动脉血血气变化,第二十二页，共三十九页。,23,健肺 VA/Q 0。8 PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2,全肺=0 8 0 8 0 8 l L N l N,病肺 VA/Q 08PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2,死腔样通气时病肺、健肺、全肺动脉血血气变化,第二十三页，共三十九页。,24,肺静脉,支气管扩张症肺不张 肺实变,分流,真性分流,气道,四解剖分流增加,第二十四页，共三十九页。,25,急性呼吸窘迫综合征,概念：是由急性肺损伤肺泡-毛细血管膜损伤 引起的呼吸衰竭 原因：化学性因素吸入毒物、烟雾、胃内容物 物理性因素 肺部感染 全身性因素 休克、大面积烧伤、败血症 某些治疗措施 体外循环、血液透析临床表现：进行性低氧血症 机制；,第二十五页，共三十九页。,26,致病因子,中性粒细胞激活、积聚,蛋白酶与其抑制物失衡,氧自由基,炎症介质,肺泡-毛细血管膜损伤通透性增加,肺水肿 出血 透明膜形成,血小板 激活、聚集,肺不张,支气管痉挛,肺血管收缩,微血栓形成,气体弥散障碍,肺内分流,死腔样通气,低氧血症,ARDS发病机制示意图,第二十六页，共三十九页。,27,低氧血症、高碳酸血症,全身各系统的代谢和功能,第二节 主要代谢功能变化,一 酸缄平衡及电解质紊乱,呼吸性酸中毒：血钾增高，血氯降低代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒：血钾降低，血氯增高代谢性碱中毒 多为医源性,第二十七页，共三十九页。,28,H+Hb-,HCO3-Na+Cl-,NaHCO3,CO2,HHb,KHbO2,O2,Cl-,K+,CO2,O2,O2,CA,H2CO3,CO2,H2O,HCO3-,+,H+,H+,K+,呼吸性酸中毒时的细胞内外离子交换,第二十八页，共三十九页。,29,二 呼吸系统的改变,PaO2外周化学感受器反射性引起呼吸加深加快；中枢抑制,PaCO2中枢及外周化学感受器反射性呼吸加深加快 PaCO2 107kPa80mmHg 抑制呼吸中枢,CO2麻醉,第二十九页，共三十九页。,30,呼吸系统本身病变呼吸运动的变化,中枢性呼吸衰竭：呼吸浅而慢，出现节律紊乱 肺顺应性降低 限制性通气障碍性疾病肺牵张 感受器、肺毛细血管旁感受器呼吸运动 变浅而快阻塞性通气障碍气流受阻呼吸运动加强,第三十页，共三十九页。,31,三 循环系统的变化,PaO2、PaCO2,心血管运动中枢,心率、心缩力、外周血管收缩,血压,心率、心缩力、外周血管扩张、心率失常,血压,一定程度和/或,严重和/或,第三十一页，共三十九页。,32,PaO2 PaCO2,氢离子浓度,肺小动脉收缩,肺动脉压升高,右心后负荷增加,肺血管增厚、硬化、管腔变窄,血黏度增加,降低心肌舒缩功能,肺部的病变,胸内负压的改变,右心衰竭,肺源性心脏病,第三十二页，共三十九页。,33,呼吸衰竭累左心功能机制 低氧血症和酸中毒同样能使左室肌收缩性降低；胸内压的上下同样也影响左心的舒缩功能；右心扩大和右心室增厚将室间隔推向左心侧，可降低左心室的顺应性，导致左室舒张功能障 碍。,第三十三页，共三十九页。,34,四 中枢神经系统变化,PaO2,8kPa60mmHg智力和视力,533667kPa4050mmHg 神经精 l 神病症,低于2 67kPa20mmHg 神经细胞不可 逆损伤,氧分压降低对中枢的影响,第三十四页，共三十九页。,35,PaCO2 的影响,二氧化碳麻醉：PaCO2 107kPa80mmHg时出现的中枢神经精神综合征，表现为：头痛、头晕、烦燥不安、语言不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等,肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍,机制：,酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 酸中毒和缺氧对脑血管的作用,脑水肿DIC,酸中毒PCO2,血管扩张通透性,血管内皮受损,ATP,第三十五页，共三十九页。,36,五 肾功能变化,急性肾功能衰竭,缺氧和高碳酸血症交感神经兴奋肾血管收缩肾血流量,六 胃肠变化,胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成,缺氧血管收缩黏膜屏障作用,二氧化碳潴留CA胃酸,合并DIC、休克等,第三十六页，共三十九页。,37,第三节 防治的病理生理根底一防止与去除呼吸衰竭的原因二提高PaO2 型呼衰吸氧 原那么：低浓度、慢速度三降低PaCO2 1解除呼吸道阻塞 2增强呼吸动力 3人工辅助通气 4补充营养 四改善内环境及重要器官的功能,第三十七页，共三十九页。,THE END,第三十八页，共三十九页。,内容总结,1。PaCO2是否升高：低氧血症型型。高碳酸血症型型。严重的胸廓畸形、胸廓纤维化。.PaO2降低，PaCO2增高，两者呈比例关系。低氧血症、高碳酸血症。PaO2外周化学感受器反射性引起呼吸加深加快。PaCO2中枢及外周化学感受器反射性呼吸加深加快。感受器、肺毛细血管旁感受器呼吸运动。阻塞性通气障碍气流受阻呼吸运动加强。缺氧和高碳酸血症交感神经兴奋肾血管收缩肾血流量,第三十九页，共三十九页。,