刺激性气体中毒(1).pptx

第三节 刺激性气体中毒,皖南医学院,第一页，共三十八页。,教学目的与要求：,1.掌握刺激性气体的毒作用特点2.掌握引起中毒性肺水肿的机制,皖南医学院,第二页，共三十八页。,一、概念1 刺激性气体irritant gases：是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用,常引起以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类有害气体。,皖南医学院,第三页，共三十八页。,此类气体多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。刺激性气体种类虽很多，但常见的有氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。,皖南医学院,第四页，共三十八页。,一刺激性气体的种类,1.酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO32.成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO3.成酸的氢化物：HCl、HF、HBr4.成碱的氢化物：NH45.卤族元素：Cl、F、I、Br6.无机氯化物：光气COCl2、PCl3 7.醛类：甲醛、丙稀醛8.其他：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金属化合物,皖南医学院,第五页，共三十八页。,氟化氢,无色、刺鼻、恶臭和强烈气味的气体制造“氟利昂、有机氟塑料、杀虫剂等与水的亲和力极强，有强的腐蚀性高浓度吸入可引起支气管炎、肺炎与呼吸道细胞蛋白结合，有脱水机溶解作用,皖南医学院,第六页，共三十八页。,光气,无色、具有霉变甘蔗或腐烂水果味微溶于水、可进入肺的深部可与肺组织发生酰化、氯化和水解反响，毒性较高、属高毒类可以对肺损害、同时还可以破坏心肌,皖南医学院,第七页，共三十八页。,二、毒理,成酸性从组织中吸取水分，凝固其蛋白，使细胞坏死成碱性吸收细胞中的水分，造化脂肪，使细胞发生溶解性坏死氧化剂通过自由基氧化，可以使细胞氧化损伤,臭氧、二氧化氮,皖南医学院,第八页，共三十八页。,二、毒作用机理,刺激性气体通常以局部损害为主，其作用特点是对眼、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。病变部位与毒物的水溶性有关。,皖南医学院,第九页，共三十八页。,高溶解度的氨、盐酸，接触到湿润的眼球结膜及上呼吸道黏膜时，立即附着在局部发生刺激作用；中等溶解度的氯、二氧化硫，低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，而高浓度那么侵犯全呼吸道；低浓度的二氧化氮、光气，对上呼吸道刺激性小，易进入呼吸道深部并逐渐与水分作用而对肺产生刺激和腐蚀，常引起肺水肿。,皖南医学院,第十页，共三十八页。,三、毒作用表现,一急性作用 二慢性作用三中毒性肺水肿四急性呼吸窘迫综合征,皖南医学院,第十一页，共三十八页。,一急性作用 1局部炎症:急性眼结膜炎、角膜炎或角膜腐蚀脱落，咽喉痉挛和水肿，局部皮肤灼伤等。,皖南医学院,第十二页，共三十八页。,2.全身中毒 1气体中毒：刺激性气体引起支气管周围炎，肺水肿及成人呼吸窘迫综合征 2复合伤：指刺激性气体引起中毒并伴有其他损伤，如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤。3多脏器损伤：刺激性气体直接或继发损害多个脏器或系统，出现并发症与继发症，如中毒性肺水肿引起的呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征，导致脑水肿及肾功能衰竭。,3变态反响 如氯气中毒和二异氰酸甲苯酯引起的变态反响性哮喘性支气管炎。,皖南医学院,第十三页，共三十八页。,二慢性作用,长期低浓度刺激性气体接触可以引起慢性炎症，如慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎；牙齿酸蚀症；接触性或过敏性皮炎。刺激性气体中毒对人群健康的最大威胁是中毒性肺水肿。,皖南医学院,第十四页，共三十八页。,三中毒性肺水肿,是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的，以肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的职业危害和职业病常见的急症之一。,皖南医学院,第十五页，共三十八页。,常见的易引起肺水肿的刺激性气体：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。,皖南医学院,第十六页，共三十八页。,作用机制,发病机理刺激性气体中毒性肺水肿是刺激性气体引起肺泡和肺泡膈毛细血管通透性增加所致肺间质和肺泡水分郁滞。,皖南医学院,第十七页，共三十八页。,中毒性肺水肿的发生机制,1.肺毛细血管壁通透性 1直接损伤毛细血管上皮细胞 2直接破坏毛细血管内皮细胞 3使体内血管活性物质增加 如5-羟色胺、组胺酸等大量释放，并兴奋交感神经，引起淋巴回流受阻，进一步加重了毛细血管的液体渗出。,间质性肺水肿,皖南医学院,第十八页，共三十八页。,2.肺泡壁通透性,肺泡性肺水肿,直接损害肺泡、型上皮细胞内皮细胞,2肺外表活性物质，肺泡外表张力增加，肺泡塌陷，体液渗出,1直接损伤肺泡壁上皮细胞,3细胞因子和炎性介质释放,皖南医学院,第十九页，共三十八页。,3.缺O2缺O2和气体刺激使黏膜、上皮细胞充血、肿胀 气道狭窄 通气缺乏、弥散障碍 通气/血流、血氧饱和度促进肺水肿,恶性循环,皖南医学院,第二十页，共三十八页。,4.淋巴回流受阻：1交感神经兴奋性右淋巴管痉挛 2肺内液体滞留淋巴管肿胀，阻力增加，促使肺水肿,刺激性气体,皖南医学院,第二十一页，共三十八页。,中毒性肺水肿的临床分期,1.刺激期：刺激性气体均可有一定程度和持续时间不等的呼吸道刺激病症和全身反响，如咳嗽、胸闷、气急、头晕、恶心、呕吐等。,皖南医学院,第二十二页，共三十八页。,2潜伏期 刺激期后患者自觉病症减轻或消失，但潜在的病理变化仍在开展，实属“假愈期，特别是水溶性小的刺激性气体，容易出现刺激病症减轻的假象。潜伏期的长短取决于刺激性气体的溶解度和浓度，一般为28小时，水溶性小的可达3648小时，甚至72小时。,皖南医学院,第二十三页，共三十八页。,3.水肿期 病症剧烈，出现剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咯出大量粉红色泡沫性痰。患者面色苍白，指端和口唇可呈明显紫绀，脉搏加快，呼吸频数，血压下降，两肺满布湿罗音，体温升高。,皖南医学院,第二十四页，共三十八页。,4恢复期 一般34天病症减轻，711天可根本恢复。较重的刺激性气体中毒性肺水肿可后遗肺纹阴影增深和肺功能障碍。,皖南医学院,第二十五页，共三十八页。,四成人呼吸窘迫综合征ARDS,ARDS是肺水肿的一种类型，是刺激性气体、创伤、休克、烧伤、感染等严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。,皖南医学院,第二十六页，共三十八页。,诊断1,诊断原那么：短期内接触较大量化学物的职业史，较快出现中枢神经系统和或肝、肾损害的临床表现，实验室检查和现场劳动卫生学调查，排除其它疾病。,皖南医学院,第二十七页，共三十八页。,分级标准,1刺激反响 有眼和上呼吸道刺激病症，无阳性体征。2轻度中毒：眼及上呼吸道刺激病症，急性气管、支气管或支气管周围炎，3中度中毒：有以下情况之一者 急性支气管肺炎；急性间质性肺水肿；急性局限性肺泡性肺水肿。,皖南医学院,第二十八页，共三十八页。,4重度中毒：有以下情况之一者 剧烈咳嗽、咯大量白色或者粉红色泡沫、呼吸困难等；急性呼吸窘迫综合征；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；猝死。,皖南医学院,第二十九页，共三十八页。,防治原那么1,预防措施：1卫生技术措施；2个人防护措施；3保健措施；4环境监测措施。,皖南医学院,第三十页，共三十八页。,一违章操作；二设备维修更新不及时；三生产、储存、运输、使用环节没有遵守平安操作规程；四人为破坏。以上任何环节的任何疏漏都可能引起重大事故。反之，假设能严格按规定办事，正规操作，定期检修，按时更新设备零件，不隐瞒事故隐患，中毒事件是完全可以防止的。,国内外因刺激性气体引起的中毒事件主要都是由于以下原因：,皖南医学院,第三十一页，共三十八页。,防治原那么,中毒的预防要注意：1、加强平安教育，健全操作规程，定期检查生产设备，防止跑、冒、滴、漏，加强通风。2、更应注意运输过程中的平安和个人防护等。3、把好就业前体检关，凡有气管和心肺疾病健康搜索不宜从事此类作业。,皖南医学院,第三十二页，共三十八页。,刺激气体对人群的危害是突发性事故造成的群体性中毒和死亡，预防控制的重点是消除事故隐患，早期发现和预防重度中毒，加强现场急救，预防控制并发症。,皖南医学院,第三十三页，共三十八页。,1.消除事故隐患，控制接触水平 加强对化学反响锅、输送管道、贮槽或钢瓶等的维修及灌注、储存和运送通道的平安防范，做好防爆、防火、防漏。做好职业平安管理。,皖南医学院,第三十四页，共三十八页。,2.提高现场急救水平，控制毒物吸收 有潜在事故隐患作业，配置急救设备，如：报警装置、防毒面具、冲洗设备等 开展急救训练，并定期对急救设备和防毒面具进行维修和有效性检验，做到职业卫生管理,皖南医学院,第三十五页，共三十八页。,3.治疗与预防并发症 1现场处理 2通气吸氧纠正缺氧合理氧疗 3早期、短程、足量使用糖皮质激素，保持呼吸道通畅，防止肺水肿 4控制液体入量：防止过多过快。,皖南医学院,第三十六页，共三十八页。,5合理应用利尿剂、脱水剂。6防止并发症，如：合理使用抗生素预防肺部感染。7眼和皮肤损伤：彻底清洗；弱碱性溶液结膜下注射2%碳酸氢钠,皖南医学院,第三十七页，共三十八页。,内容总结,第三节 刺激性气体中毒。第三节 刺激性气体中毒。皖南医学院。可以对肺损害、同时还可以破坏心肌。2复合伤：指刺激性气体引起中毒并伴有其他损伤，如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤。如氯气中毒和二异氰酸甲苯酯引起的变态反响性哮喘性支气管炎。通气/血流、血氧饱和度促进肺水肿。一般34天病症减轻，711天可根本恢复。1刺激反响 有眼和上呼吸道刺激病症，无阳性体征。并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害,第三十八页，共三十八页。,