儿童少年期精神障碍(1).pptx

儿童少年期精神障碍,儿童的概念，以前主要是指青春发育期前的小孩但在医学上，近数十年来已把青少年人群也包括在儿科范围中。,第一页，共八十九页。,国际疾病分类(ICD-10)的“精神及行为障碍的F7、F8及F9内容，其实都是主要发病于儿童期的F7：精神发育迟滞F8：心理发育障碍F9：行为与情绪障碍,第二页，共八十九页。,ICD-10国际疾病分类(ICD-10，F9)编码与诊断名称,F70-F79精神发育迟滞F70 轻度精神发育迟滞F71 中度精神发育迟滞F72 重度精神发育迟滞F73 极重度精神发育迟滞F78 其他精神发育迟滞,第三页，共八十九页。,ICD-10国际疾病分类(ICD-10，F9)编码与诊断名称,F80 F89 心理发育障碍F80 特定性言语和语言发育障碍F81 特定性学校技能发育障碍F82 特定性运动功能发育障碍F83 混合性特定发育障碍F88 弥漫性发育障碍,第四页，共八十九页。,ICD-10国际疾病分类(ICD-10，F9)编码与诊断名称,F90 多动性障碍F90.0 活动与注意失调F90.1 多动性品行障碍F91 品行障碍F91.0 局跟于家庭内的品行障碍F91.1 未社会化的品行障碍F91.2 反社会化的品行障碍F91.3 对立违抗性障碍F92 品行与情绪混合障碍,第五页，共八十九页。,ICD-10国际疾病分类(ICD-10，F9)编码与诊断名称,F93 特发于童年的情绪障碍F93.0 儿童离别焦虑障碍F93.1 儿童恐怖性焦虑障碍F93.2 儿童社交性焦虑障碍F93.3 同胞竞争障碍F93.8 其他儿童情绪障碍,第六页，共八十九页。,ICD-10国际疾病分类(ICD-10，F9)编码与诊断名称,F94 特发于儿童与少年期的社会功能障碍F94.0 选择性缄默症F94.1 儿童反响性依恋障碍F94.2 儿童脱抑制性性依恋障碍,第七页，共八十九页。,ICD-10国际疾病分类(ICD-10，F9)编码与诊断名称,F95 抽动障碍F95.0 短暂性抽动障碍 P95.1 慢性运动或发声抽动障碍F95.2 发声与多种运动联合性抽动障碍(Tourette综合征)。,第八页，共八十九页。,ICD-10国际疾病分类(ICD-10，F9)编码与诊断名称,F98 其他童年和少年期行为障碍F98.0 非器质性遗尿症F98.1 非器质性遗粪症F98.2 婴幼儿和童年喂食障碍F98.3 婴幼儿和童年异食癖F98.4 刻板性运动障碍F98.5 口吃F98.6 言语急促杂乱,第九页，共八十九页。,CCMD-3我国分类(CCMD-3,编码8)编码与诊断名称,80 多动障碍80.1 注意缺陷与多动障碍(多动症)80.2 多动症合并品行障碍,第十页，共八十九页。,CCMD-3我国分类(CCMD-3,编码8)编码与诊断名称,81.1 反社会性品行障碍81.2 对立违抗性障碍 82品行与情绪混合障碍,第十一页，共八十九页。,CCMD-3我国分类(CCMD-3,编码8)编码与诊断名称,83 特发于童年的情绪障碍83.I 儿童别离性焦虑症83.2 儿童恐惧症(儿童恐怖症)83.3 儿童社交恐惧症 83.91 儿童广泛性焦虑症,第十二页，共八十九页。,CCMD-3我国分类(CCMD-3,编码8)编码与诊断名称,84 特发于儿童或青少年期社会功能障碍 84.1 选择性缄默症 84.2 儿童反响性依恋障碍,第十三页，共八十九页。,CCMD-3我国分类(CCMD-3,编码8)编码与诊断名称,85 抽动障碍 85.1 短暂性抽动障碍(抽动症)85.2 慢性运动或发声抽动障碍 85.3 Tourette综合征(发声与多种运动联合抽动障碍),第十四页，共八十九页。,CCMD-3我国分类(CCMD-3,编码8)编码与诊断名称,86 其他童年和少年期起病的情绪和行为障碍86.1 非器质性遗尿症86.2 非器质性遗粪症86.3 婴幼儿和童年喂食障碍86.4 婴幼儿和童年异食癖86.5 刻板性运动障碍86.6 口吃,第十五页，共八十九页。,第二节 注意缺陷与多动障碍,注意缺陷与多动障碍，在儿童期是常见的行为问题主要临床表现为与同龄儿童相比，有严重、持久、广泛的注意力集中与持久困难，有冲动控制困难与活动过度，常导致明显学业与社交受损。,第十六页，共八十九页。,一、流行病学,美国资料说明10的男孩和2的女孩患有多动障碍。总体患病率约为6(310)。国内报道患病率为13159，多数城市报道为5左右。以男孩多见。,第十七页，共八十九页。,二、病 因,本症的病因至今尚未完全明了。目前认为是一类异质性疾病，病因复杂多样总的来说具有神经生物学根底与较强遗传因素个体发病可能是不同因素的组合所致。,第十八页，共八十九页。,1遗传因素,家系、双生子、寄养儿与分子遗传学研究均发现在多动症发病中具有较高的遗传性，遗传度为0709。双生子研究显示同卵双生子同病率(79)明显高于异卵双生子(32)寄养儿研究发现多动症亲生父母中患多动症者明显高于寄养父母。基因研究发现多动症发病与多巴胺传递基因(DAT1)和多巴胺D4受体基因有关。,第十九页，共八十九页。,2神经生化因素,多巴胺、去甲肾上腺素和5羟色胺等神经递质异常与多动障碍的发生、开展密切相关，但确切机制尚不明了。目前认为患儿前额叶皮层以及相关的皮层下脑组织儿茶酚胺代谢与递质传递功能失调，即额叶皮层活动(主要是去甲肾上腺素能)对低级纹状体结构(主要是多巴胺能)的抑制性影响失调，导致高级认知功能(如执行功能、自我调节、警觉、动机)异常患儿临床表现为注意集中与保持困难、不适切行为脱抑制、适应性反响差。,第二十页，共八十九页。,3神经系统发育,多动障碍的患儿多有神经系统发育不良，存在神经系统软体征如：精细动作不协调，快速轮替动作笨拙等。各种脑电生理检查(脑电图，脑诱发电位等)发现异常的比例较高但是还没有确切的定位定性变化的结果。,第二十一页，共八十九页。,4社会心理因素,环境、社会和家庭不良因素持续存在，对于诱发和促进多动症发病有重要作用。这些因素包括：母亲在孕期遭遇应激事件酗酒、吸烟围生期和(或)出生异常早期父母养育质量差如孩子受到虐待等暴露于锌、铅环境污染中受到轻微脑损伤社会风气不良家庭结构不稳定(父母不和或离异)父母亲有精神障碍,第二十二页，共八十九页。,三、临床表现,临床病症主要表现在以下三个方面：注意困难、多动与冲动。最初病症起始于7岁前，多数在3岁左右开始发病，局部患儿进入青春期后自愈，局部患儿持续至成人。幼年以多动与冲动病症较突出，随着年龄的增长而逐渐减轻，这些病症在患儿进入小学以后变得较为突出。,第二十三页，共八十九页。,(一)注意缺陷(attention deficit),这类病症在学校表现较突出，往往导致患儿学习成绩不良或未表达其智商与能力水平。主动注意集中与保持时间达不到患儿年龄和智商相应的水平。容易分心，注意对象频繁地从一种活动转移到另一种活动；经常丢三落四，忘记带作业本或漏抄家庭作业，学习粗心；做事无序，经常拖延完成甚至半途而废。轻度注意缺陷时可以对自已感兴趣的活动集中注意严重注意缺陷时对任何活动都不能集中注意。,第二十四页，共八十九页。,(二)活动过多(hyperactivity),表现为过分不安和(或)小动作多。患儿行为幼稚，与其年龄不符，有时对他人或环境具有破坏性；行为与当前所要求做的事与学习无关。在需要相对安静的环境中，活动量和活动内 容比预期的明显增多，在需耍自我约束或秩序井然的场合如集体学习、排队等待时显得尤为突出。相反，在一对一学习辅导、做自己喜欢做的事情时，活动过多的病症会轻些。,第二十五页，共八十九页。,(三)冲动(impulsiveness),患儿即使知道会导致不良后果却仍然抑制不住自己的行为。行为唐突、冒失，不顾后果，事后不会吸取教训。由于患儿难以忍受困难与挫折，随着年龄的增长，学习等任务加重，患儿做事拖延问题较突出，如作业经常不能按时完成。患儿由于行为冲动性，容易发生事故或意外，尤其是小年龄幼儿。,第二十六页，共八十九页。,(四)神经系统异常,许多患儿体检可见神经系统软体征：快速轮替动作笨拙、不协调精细运动不灵活生理反射活泼或不对称不恒定的病理反射共济活动协调性差眼球震颤或斜视。这些软体征无定位意义，随神经系统发育成熟会逐渐好转。,第二十七页，共八十九页。,(五)脑电图变化,局部患儿存在脑电图异常，主要表现为慢波多、调幅不佳、不规那么，轻微弥漫性节律异常。但这些脑电图异常无特异性，在临床上缺乏诊断意义。,第二十八页，共八十九页。,诊断要点如下：,1主要特征是注意缺陷和多动：两种表现对于诊断都属必需，而且必须在一个以上场合(诸如居家、教室、诊所)中表现突出。2注意损害表现为一件事没做完注意就提前离开。患儿频繁地从一种活动转向另一种活动，这种注意保持的缺陷超出了患儿的年龄和智商的应有水平。3多动表现为过度的不安稳，尤其是在需要相对安静的环境中。评价的标准是，根据所处的场合，并与其他年龄和智力相当的儿童相比，活动比预期的显然过多。4当上述病症已严重到明显影响患儿的社会功能，且在7岁前起病，病症持续存在至少已6个月，同时排除精神发育迟滞、广泛性发育障碍、情绪障碍或其他精神疾病时。,第二十九页，共八十九页。,鉴别：,1正常活泼儿童 正常活泼儿童尤其是学龄前期儿童在生长发育过程中，相对爱动、对新鲜事物或陌生环境有好奇心，活动量较大，容易被家长误解为多动。正常儿童注意力集中与持久性、活动与冲动控制与其年龄、智能和环境相称，无明显学习、同伴社交困难，这些与注意缺陷与多动障碍患儿不同。,第三十页，共八十九页。,2品行障碍,有些多动症儿童伴发品行障碍，而品行障碍儿童也会出现多动症病症，因此加以鉴别。品行障碍患儿有明显违反标准和道德的行为，如打架、说谎、偷盗、逃学、纵火、欺诈、破坏和攻击行为，但注意缺陷障碍不突出，用中枢神经兴奋剂治疗无效。,第三十一页，共八十九页。,3情绪障碍,多动症儿童容易合并焦虑或抑郁，而焦虑或抑郁患儿也可表现出坐立不安、易激惹、易分心，可出现注意力不集中和活动过多，但精神检查可以发现这些行为与注意障碍与情绪障碍有关。,第三十二页，共八十九页。,4学习困难,由于感知觉障碍、语言发育不良、学习技能障碍或家庭环境或教育方式等，可以导致智力根本正常的儿童学习成绩不良，在课堂上或其他学习情景下由于理解困难而继发注意力问题与多动。但是注意缺陷和多动不是其主要临床特征。,第三十三页，共八十九页。,5精神发育迟滞,轻、中度精神发育迟滞患儿常表现为上课注意力不集中、学习成绩不佳。但多动障碍患儿智能一般正常。,第三十四页，共八十九页。,6精神分裂症,儿童精神分裂症早期可以有注意力松散、健忘、坐立不安、烦躁等表现，一般起病年龄较晚，深入检查患儿就会发现精神分裂症的特征性病症、各种幻觉、情感冷淡、行动怪异、妄想等，往往呈慢性病程，中枢神经兴奋剂治疗无效或可以加剧病情。,第三十五页，共八十九页。,五、治 疗,注意缺陷与多动障碍是一个复杂而牵涉患儿多方面功能的疾病，因此需要综合治疗。总的来说包括两大类治疗方法：药物治疗与心理社会干预。后者主要包括心理教育、父母的培训、学校干预、认知行为治疗与个体心理治疗。,第三十六页，共八十九页。,(一)药物治疗,主要治疗药物是中枢神经兴奋剂，分短效与长效二类药物。短效药物包括利他林安非他命，长效药物如匹莫林以及短效药物的缓释剂专注达。由于匹莫林对肝功能的不良影响，现在已少用。中枢神经兴奋剂疗效率可达6080。,第三十七页，共八十九页。,药物治疗,中枢神经兴奋剂主要适于注意力缺陷和明显多动儿童。伴有脑电图慢波活动者效果更好。有癫痫发作者禁用。用药原那么：从小剂量开始，根据疗效和不良反响缓慢调整用药剂量，使得患儿逐渐适应用药，至个体最佳答案治疗剂量，即疗效最好而不良反响最小。,第三十八页，共八十九页。,哌甲酯540mgd或每天0310mgkg通常在服药3045分钟后起作用，1525小时后疗效达峰，然后疗效渐减，至34小时后疗效消失可早餐后顿服12粒起，根据疗效和不良反响逐渐加大用药剂量