2022年医学专题—糖尿病急慢性并发症(1).ppt

糖尿病急慢性并发症,2011级临七 张梦晨,第一页，共五十页。,糖尿病急性(jxng)并发症,第二页，共五十页。,糖尿病急性(jxng)并发症,糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗透压综合征（HHS）乳酸(r sun)酸中毒,第三页，共五十页。,糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis,DKA),是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一；可作为糖尿病的首发表现；常见于急诊和门诊(mnzhn)，是内科重要急症之一；要求迅速、合理的治疗，误诊误治会导致较高的死亡率。,第四页，共五十页。,定义(dngy),为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要(zhyo)表现的临床综合征。,第五页，共五十页。,概述(i sh),酮症糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒昏迷(hnm),第六页，共五十页。,流行病学(li xn bn xu),多为年轻的1型糖尿病患者发达国家中总体死亡率为210年轻人的死亡率为24，大于64岁的患者，死亡率达20过去20年内DKA的死亡率有所下降，但是在发展中国家依然很高，尤其(yuq)是非住院的患者。,第七页，共五十页。,DKA发病(f bng)机制,胰岛素胰岛素反调节激素脂肪(zhfng)分解,第八页，共五十页。,酮 体 的 生 成,正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进:一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳(r yng hu tn)和水并提供能量；另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性。,第九页，共五十页。,糖尿病酮症酸中毒的常见(chn jin)诱因,诱因 大约(dyu)百分比 感染 30-40 中断胰岛素治疗 15-20 新发现的糖尿病 20-25 心肌梗死 胰腺炎 休克和低血容量 10-15 中风 其他疾病 无诱因 20-25,第十页，共五十页。,临床表现,酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状加重，明显地多尿、多饮、无力、食欲不振、恶心、呕吐。有的病人伴有激烈腹痛，腹肌紧张，无反跳痛，酷似(k s)急腹症。病情继续发展，血浆pH降低至7.2或更低，出现深而快Kussmal呼吸，呼气中带有丙酮味。病人的神智状态由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失水约为体重的5%。继续脱水，如达到体重的10%以上则血容量减少，心率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克状态。部分少年儿童发病的1型糖尿病人，无糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状。病人出现多尿、多饮，未能引起家长的注意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。,第十一页，共五十页。,化验(huyn)结果,血糖升高，一般均超过17mmol/L（300mg/dl）；若脱水严重，肾功能减退，血糖可高达56mmol/L(1000mg/dl)。血酮阳性 酮症酸中毒病人，尿糖阳性，尿酮体阳性。血液(xuy)气体分析反映酸中毒的程度，一般的血 pH 低于7.35，严重者血PH值在7.0以下；碱剩 余（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中排出，渗透性利尿，带走大量钾离子，恶心呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足，因而总体钾丢失很多。血钠可降低或正常。,第十二页，共五十页。,诊断(zhndun),临床表现：对昏迷、酸中毒、失水、休克患者，均应考虑到DKA，对可疑患者及早(jzo)行相关检查实验室检查 D 血糖 16.7mmol/L(300 mg/dl)K 酮症 尿酮和/或血酮阳性 A 酸中毒 pH 7.35 HCO3-20 mmol/L,第十三页，共五十页。,鉴别(jinbi)诊断,高渗性非酮症糖尿病昏迷（Hyperosmolar nonketotic diabetic coma）多见于中老年2型糖尿病有神志(shnzh)障碍、意识模糊血Na155mmol/L,BS33.3mmol/L,血渗350mmol/L酮体阴性或弱阳性,第十四页，共五十页。,低血糖昏迷(hypoglycemia)注射胰岛素、口服(kuf)降糖药、进食过少、体力活动过度等病史 饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状BS2.8mmol/L,第十五页，共五十页。,乳酸酸中毒（diabetic lactic acidosis)肝肾功能不全、低血容量性休克、服用二甲 双胍类药物病史厌食、恶心(xn)、昏睡及伴发病的症状血乳酸显著升高，PH7.35血糖正常或增高,第十六页，共五十页。,治疗(zhlio),补液小剂量胰岛素纠正电解质及酸碱平衡紊乱去除(q ch)诱因防治并发症监测与护理,第十七页，共五十页。,患者，女，28岁主诉：口渴、多饮、多尿、消瘦20余天。现病史：半月前，患者无明显诱因出现口渴、多饮、多尿，消瘦明显，20天内体重下降约10kg，皮肤粗糙干燥，手泌汗功能(gngnng)减退，伴小便泡沫。无视物模糊及手脚麻木，偶有乏力不适，无易饥、多食。患者4月前查体发现肝功能异常ALT197U/L，AST169U/L，就诊于我院肝病科，查体发现脂肪肝及高甘油三脂血症，给予肝泰乐、天晴甘美、双环醇、当飞利肝宁药物治疗，明显好转。高脂血症3年余，未做特殊处理；多囊卵巢综合征史10年，口服中药3月余。,第十八页，共五十页。,既往史：否认(furn)冠心病、高血压病史，否认(furn)肝炎、结核等传染病史及密切接触史，否认(furn)手术、输血史，否认(furn)重大外伤史，否认(furn)食物药物过敏史，预防接种史不详。个人史：生于原籍，无外地及疫区久居史，生活规律，无烟酒等不良嗜好。查体：BMI：17.97；无阳性体征空腹血糖：16.83mmol/L考虑是什么？,第十九页，共五十页。,检查(jinch)：血糖：16.83mmol/L，尿糖：+HbA1c：14.3%，尿酮体：4+血酮体：阳性 钠：128mmol/L；氯：94mmol/L TG：57.01mmol/L 初步诊断：1、糖尿病酮症 2、多囊卵巢综合症 3、高脂血症 4、脂肪肝 5、肝功能异常,第二十页，共五十页。,高血糖高渗透压综合征（HHS）,多见于老年2型糖尿病患者以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍(zhng i)为特征死亡率为DKA的10倍以上,第二十一页，共五十页。,高血糖高渗透压综合征（HHS）主要表现严重失水症状体征神经系统症状体征 实验室检查严重高血糖，血浆有效渗透压升高(shn o)，尿糖强阳性，可无明显酮症 诊断标准（1）血糖33.3 mmol/L（2）有效血浆渗透压320 mOsm/L（3）血清碳酸氢根15 mmol/L，或动脉血pH7.30（4）尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性 治疗原则积极补液，纠正脱水小剂量胰岛素经脉输注控制血糖纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡处理诱发因素和并发症,第二十二页，共五十页。,糖尿病乳酸(r sun)性酸中毒,主要是体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积，导致(dozh)高乳酸血症，进一步出现血pH降低，即为乳酸性酸中毒发生率较低，但死亡率很高大多发生在伴有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者大多数有服用双胍类药物史，尤其见于服用苯乙双胍者二甲双胍引起乳酸性酸中毒的发生率大大低于苯乙双胍，建议需用双胍类药物治疗的患者尽可能选用二甲双胍,第二十三页，共五十页。,糖尿病慢性(mn xng)并发症,第二十四页，共五十页。,慢性(mn xng)并发症的分类,微血管并发症：糖尿病视网膜病变，糖尿病肾病大血管并发症：动脉粥样和动脉钙化(gihu)，累及心脑动脉和外周动脉糖尿病神经病变：颅神经、周围神经、自主神经糖尿病性皮肤病变,第二十五页，共五十页。,糖尿病各种(zhn)并发症的危害,第二十六页，共五十页。,糖尿病肾病(shn bn)（DKD）,定义发病机制病理临床表现诊断鉴别诊断预防(yfng)和治疗,第二十七页，共五十页。,定义(dngy),DKD（diabetic kidney disease：是指由糖尿病引起的慢性肾病(shn bn)，主要包括肾小球滤过率（GFR）低于 60 mlmin-11.73 m2 或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）高于 30 mg/g 持续超过 3 个月。,第二十八页，共五十页。,第二十九页，共五十页。,病理变化,早期肾脏体积增大肾小球病变：早期基底膜增厚，系膜基质增多 晚期硬化性改变 弥漫性肾小球硬化：常见(chn jin)但无特异性 结节性肾小球硬化：少见但有特异性，肾小球系膜基质增宽，并出现K-W结节，周围毛细血管袢受压或呈小血管瘤样扩张；肾小球基底膜弥漫增厚肾血管：出、入球小动脉及小叶间动脉壁玻璃样变肾小管：晚期萎缩，基底膜增厚肾间质：晚期纤维化,第三十页，共五十页。,临床(ln chun)分期,第三十一页，共五十页。,临床(ln chun)诊断,诊断依据1.尿白蛋白：微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床表现，也是诊断糖尿病肾病的主要依据。其评价指标(zhbio)为尿白蛋白排泄率（UAE/AER）或ACR。2.糖尿病视网膜病变：糖尿病视网膜病变常早于糖尿病肾病发生，大部分糖尿病肾病患者患有糖尿病视网膜病变糖尿病肾病的筛查和肾功能评价肾功能改变是糖尿病肾病的重要表现，反映肾功能的主要指标是GFR，GFR可作为糖尿病肾病的诊断依据之一。,第三十二页，共五十页。,第三十三页，共五十页。,在诊断时要排除非糖尿病性肾病，当存在以下情况时应考虑非糖尿病肾病糖尿病病程(bngchng)较短 单纯肾源性血尿或蛋白尿伴血尿者在短期内肾功能迅速恶化者不伴视网膜病变突然出现水肿和大量蛋白尿而肾功能正常显著肾小管功能减退者合并明显的异常管型,第三十四页，共五十页。,糖尿病肾病(shn bn)的治疗,1.生活方式的指导2.控制血糖3.控制血压4.纠正脂质代谢(dixi)紊乱5.肾脏替代治疗6.其他,第三十五页，共五十页。,视网膜病变(bngbin)和失明,第三十六页，共五十页。,正常视网膜眼底(ynd)表现,第三十七页，共五十页。,轻度(qn d)非增殖期,第三十八页，共五十页。,中度(zhn d)非增殖期,第三十九页，共五十页。,重度非增殖(zngzh)期,第四十页，共五十页。,增殖(zngzh)期,第四十一页，共五十页。,糖尿病性神经病变,多发神经病变：肢端感觉异常（麻木、针刺(zhn c)感、烧灼感、感觉减退），手套和袜套样分布，随后出现肢体隐痛，刺痛和烧灼样痛单一神经病变：3、4、6颅神经受累多见，其他如股神经，腓神经，正中神经，尺神经自主神经病变：影响胃肠、泌尿、心血管和性器官等,第四十二页，共五十页。,患者李x，男，51岁，汉族主诉：查体发现血糖高2年，肌酐升高半年余。现病史：患者2年前查体发现血糖高，空腹血糖12.88mmol/l,尿蛋白阳性(yngxng)，尿素氮、肌酐无明显异常，后以“2型糖尿病”就诊于我院内分泌科，尿常规示：尿蛋白3+，尿比重1.013，尿潜血+-；24h尿蛋白定量9.80g/24h；血生化示：白蛋白27.4g/l,尿素氮4.43mmol/l,肌酐89umol/l。神经传导速度示：双侧正中神经传导减慢，双侧胫神经传导减慢。眼底检查示：双眼可见硬性渗出及出血点。行肾脏穿刺活检术，肾穿病理“弥漫性结节硬化型糖尿病性肾病”，给予见降压、控制血糖、调脂及保肾等药物治疗后好转出院。,第四十三页，共五十页。,出院后患者定期门诊复查，半年余前复查肾功血肌酐升高，尿中带泡沫，无肉眼血尿(xu nio)，无恶心、呕吐，无腹痛、腹胀，无头痛、头晕，近半年来血肌酐呈持续缓慢升高趋势，2015-11-17于莱阳市中医医院门诊查肌酐207umol/l,未行特殊治疗，现患者为行进一步治疗来我院。患者近来饮食、睡