2022年医学专题—糖尿病与冠心病(1).ppt

糖 尿 病,与,冠 心 病,第一页，共三十三页。,糖尿病（DM）也称糖脂病，或称代谢(dixi)综合征，和冠心病（CHD）关系密切，备受关注，且2型糖尿病防治策略从降糖治疗变为全面防治心血管危险因素，否则冠心病发生率高，病变重，进展快，死亡率高。,第二页，共三十三页。,流行病学(li xn bn xu)现状,1.2型糖尿病和冠心病关系：一些大规模多中心随机双盲对照临床研究(ynji)和大系列荟萃分析结果表明：702型DM患者死于心血管病，而其中一半死于CHD。2型 DM 冠心病死亡危险性较非DM者高24倍。2型 DM 冠心病死亡危险性与非DM者AMI后1年内死亡危险性相同。,第三页，共三十三页。,流行病学(li xn bn xu)现状,2.DM并发CHD发生率：国外：4245 国内：25.5-38 我院：廖志红，17.2（810例住院CHD患者有DM 7.2）3.男女比例：我国DM合并CHD男女(nnn)发生率分别为16.0、33.8。其DM合并CHD发生率同性别非DM的CHD患者分别增高1.4倍、2.5倍。,第四页，共三十三页。,流行病学(li xn bn xu)现状,DM合并CHD发生率随年龄(ninlng)增长，病程延长而增高。,（1）国内普查(p ch)，非糖尿病者40岁以前，CHD发生率极低。（2）黄凤兰材料：DM合并CHD者：40岁，发生率5.56 4049岁 发生率14.24 5059岁 发生率21.21 6069岁 发生率40.63 90岁 发生率62.5%病程：小于5年，发生率17.14，510年者36.36，大于10年者45。,4.年龄与病程：,第五页，共三十三页。,流行病学(li xn bn xu)现状,（3）DM与CHD诊断时间：廖志红：1/2 DM 诊断于 CHD 之前(zhqin)，1/4 DM 诊断于 CHD 之后，1/4是DM与CHD同时诊断，但 CHD的严重程度影响不显著。,第六页，共三十三页。,发病机制：高血糖与大血管（CA等）关系尚未十分明确，但有几点已经明确：（1）2型DM大血管病危险因素复杂，除高血糖 外，尚有非DM者的AS、CHD的传统危险因素（如高血压、吸烟等）；（2）2型DM的AS发生年龄较非DM者大大提前；（3）2型DM大血管病在糖尿前期空腹血糖升高 以前(yqin)已出现（UKPDS表明，新诊断2型DM 已50有血管并发症）。,第七页，共三十三页。,多数人认为，DM易患CHD可能：（1）动脉硬化（AS）脂相（“脂中毒(zhng d)”）（2）胰岛素抵抗（3）合并其他CHD多危险因素：包括肥 胖、高血压等（4）血流动力学异常（5）非酶促糖基化反应异常（6）高凝状态，血栓倾向,第八页，共三十三页。,2型DM合并CHD发病机理(j l)研究进展快，简单综述如下：1.AS脂相 2型DM脂质代谢紊乱十分常见，故称“糖脂病”，尤以TG、HDL为突出。,第九页，共三十三页。,TG致AS形成可能原因：（1）人及动脉实验证明：TG，特别是非脂肪细胞(xbo)内TG过度积集可干扰肌肉、肝、胰岛细胞(xbo)/内皮细胞(xbo)等胰岛素及代谢的信号传导，引起胰岛素抵抗（IR）促致细胞(xbo)凋亡，IR致高胰岛素血症和交感神经兴奋、代谢紊乱致AS。（2）DAIS（加拿大、芬兰AS干预研究）结果表明：调/降脂治疗能显著减轻CA狭窄的进展。,第十页，共三十三页。,TG致AS形成可能原因：（3）贝特类降低TG对2型DM者减低(jind)心血管病危险性。（4）TG 促进血凝，增加血小板聚集，促进血栓形成，血管平滑肌细胞增殖。（5）TG 产生小而密SLDL，而HDL致AS和斑块不稳定。,第十一页，共三十三页。,2.DM伴肥胖（1）肥胖和DM之间关系一直未弄清楚：可能胰岛素抵抗物质（Resistin）和瘦素(Leptin)有关？（2）肥胖增加机体耗氧量，激活交感N和RAS，致心脏结构/功能广泛(gungfn)改变，致血管重塑引起AS。,第十二页，共三十三页。,3.DM伴高血压（1）DM合并高血压至少1/3；并肾损害高血压患病率7080。（2）DM伴高血压可致血管内皮功能障碍和管腔弹性减退，糖基化蛋白(dnbi)积聚血管壁致多种细胞因子释放，RAS激活，No减少，内皮素（ET1），使血管舒张能力，增殖能力致AS。,第十三页，共三十三页。,4.糖基化与LDL氧化(ynghu)（1）糖基化 定义：血糖通过与蛋白质氨基非酶促性可逆的链重排反应。结果：使LDL在细胞内积聚，变为泡沫细胞。使LDL具有免疫原性；糖基化的LDL刺激TXA2释放和血小板聚集，血栓形成。（2）LDL氧化定义：糖基化过程中产生自由基攻击LDL的未饱和脂肪酸残基，产生化学链的重排。结果：氧化LDL具有细胞毒性；具有免疫原性；使No或扩血管功能受损。,第十四页，共三十三页。,总之，危险因子协同(xitng)作用致2型DM合并CHD（见图）：,宫内及婴儿期营养不良,胰岛素B细胞(xbo)血供不足,中心(zhngxn)性肥胖 内脏性肥胖,骨骼肌血供,肾脏血供,肝脏血供不足,胰岛素原,胰岛素,胰岛素抵抗,ACE,血管紧张素原,微蛋白蛋白尿,APOE,肝脂肪酶,PAII,高血糖状态,血压,纤维蛋白原,TC,TG,2型DM,CHD,氧化加剧糖基化或,遗传因子,第十五页，共三十三页。,临床特点1、DM合并CHD者临床表现有三大特点：多重性、非典型性、无痛性：（1）心律失常发生率高且较为严重，原因：DM致代谢紊乱；儿茶酚胺、肾上腺皮质激素及游离脂肪升高(shn o)；心肌营养障碍。（2）心力衰竭增多、程重严重，原因：冠脉广泛血管病变，致广泛性灶性缺血、坏死、纤维化；糖蛋白沉着、钙化，使心肌收缩力与顺应性明显减低，CO。,第十六页，共三十三页。,临床特点1、DM合并CHD者临床表现有三大特点：多重性、非典型性、无痛性：（3）心绞痛不典型或不明显，易发生(fshng)无痛性心肌梗死，原因：心脏痛觉传入神经受损；CA处于低氧状态、无足够代谢产物释放（4）MI累及范围大、合并症多，再梗率高、死亡率高。,第十七页，共三十三页。,2、DM合并CHD者冠脉造影特点：（1）病变范围弥漫：累及多支血管或一支(y zh)血管多次受累；病变程度严重；病变类型多样；（2）PTCA或其他介入治疗机会易丧失，术后再现窄发生率高。（3）易伴CHD多种危险因素：肥胖、高脂血症、高血压等。3、年龄大、病程长,第十八页，共三十三页。,糖尿病心脏病包括(boku)四个主要情况：DM并CA疾病；糖尿病自主神经性心脏病；糖尿病心肌病；糖尿病心脏毛细血管病变。但主要是糖尿病合并CHD与糖尿病心肌病鉴别（见表）,鉴别(jinbi)诊断,第十九页，共三十三页。,DM合并(hbng)CHD与糖尿病心肌病鉴别,项目(xingm)DM合并CHD 糖尿病心肌病,病理特征 大CA粥样硬化病变心肌 微小血管变化，心肌细胞肥大，缺血坏死 心肌纤维化临床表现 心绞痛、心肌梗死、心律 有充血性HF及限制性心肌病特征 失常、心力衰竭 HF 左心室收缩功能性HF 舒张功能性HF为主，后为混合性HF实验室检查CAG：大血管多支，多位，多远 中、小血管或微小管病变 端粥样硬化病变或大及中 小血管联合病变高频ECG：（）率低（）率高心率变异性：治疗 再通(药物或PTCA支架等)控制血糖、降压，保护心肌 抗凝，控制血糖，对症(du zhng)、抗心衰等 支持疗法等,第二十页，共三十三页。,糖尿病性心肌病诊断(zhndun),1.有明确的DM史或标准（1）糖尿病：空腹血糖（FPG）7.0mmol/L(126mg/dL)或者OGTT（葡萄糖耐量试验）2h血糖或随机(su j)血糖（2）空腹血糖损害（IFG）FPG6.1mmol/L（110mg/dL）且7.0mmol/L（126mg/dL）2h的PG7.8mmol/L（140mg/dL）（3）糖耐量减退（IGT）FPG7.0mmol/L（126mg/dL）OGTT 2h PG7.8mmol/L（140mg/dL）且11.1mmol/L（200mg/dL）,11.1mmol/L（200mg/dL）,第二十一页，共三十三页。,糖尿病性心肌病诊断(zhndun),2.有心脏病的三个期临床表现：（1）无症状期：有糖尿病II型者多见，“三多”症状不明显(mngxin)，仅有餐后2小时血糖异常或糖耐量异常，无创心功能检查E/A、EF、ECT；心肌病变特征，眼底检查；增殖性视网膜病变，心肌活检：心内膜下微小血管病变，CAG（一）。,第二十二页，共三十三页。,糖尿病性心肌病诊断(zhndun),2.有心脏病的三个期临床表现：（2）有症状(zhngzhung)期：心肌病变症状有心悸、气急、AP、心律失常等，ECG、胸片、LVH、心肌缺血、心脏扩大、早搏等，无创心功检查：舒张功能或收缩功能低下。（3）心力衰竭期：LVHF为主或全心衰竭等。3.CAG（一）4.排除CHD，高心，扩张型心肌病等。,第二十三页，共三十三页。,治 疗,（一）按CHD的处理原则及治疗：主要为“三 抗”：抗缺血、抗凝、抗脂1.抗缺血硝 酸 酯：1879年首次用NG治疗AP，现已140多年。作用：小剂量，扩张静脉；中剂量：扩张传输动脉(心外膜下的CA)；大 剂量：扩张阻力小动脉降压。临床指征：CAD：（ACS、AP、CA痉挛，无痛性心肌缺血、AMI）CHF 控制(kngzh)血压（高血压急症）,第二十四页，共三十三页。,硝酸脂可能有益(yuy)作用：（1）扩张CA；（2）降低心脏前后负荷；（3）使血流向心内膜损区重新分布；（4）高血压急症/危象；（5）成人呼吸窘迫综合征；（6）改善心室重构；（7）抑制血小板聚集；（8）抑制白细胞粘附；（9）保护内皮细胞；（10）抑制LDL过氧化。,第二十五页，共三十三页。,种类及用药途径种类：（三种）NG、二硝酸异山梨醇酯（消心痛ISDN），单硝异山梨醇酯（ISMN）（ISDN代谢产物）用药途径：舌下（NG、ISDN）口腔喷雾（NG、ISDN）口服（ISDN、ZSMN、NG）静脉（NG、ISDN）皮肤（NG、ISDN）耐药性：SH基耗竭(hoji)；RAAS反向调节；No被氧自由基灭；预防/治疗耐药性方法：小剂量/减少次数；留空白期；含SH基ACEI、沙坦、甲硫氨酸、N乙酰半胱氨酸、卡维地洛（托氧化）,第二十六页，共三十三页。,ABetaloc（片剂(pin j)/胶囊）比索洛尔（康可、博苏）卡维地洛（达利全、洛德、金洛）Ca+A异搏定硝苯地平：（控释、缓释、长效）氨氯地平（络活喜、施慧达）非洛地平（波依定）拉西地平（乐息平）拜心同地尔硫卓（硫氨卓酮、恬尔心、合心爽）,第二十七页，共三十三页。,2.抗栓不溶栓抗血小板：ASA力抗栓氯吡格雷（波立维、泰嘉）静脉(jngmi)GP IIb/IIIa抗凝血酶：肝素低分子肝素（速避凝、克赛、法要明）水蛀素,第二十八页，共三十三页。,3.抗/降脂药物他汀类：洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀贝特类：非诺贝特（力平之）,第二十九页，共三十三页。,（二）控制(kngzh)血糖,要求：1）降糖达标正常，包括空腹血糖(xutng)、餐后血 糖、HbA1c76.5%2）IR（胰岛素抵抗）防治药物：口服：磺脲类和/或二甲双胍 辅助治疗：阿卡波糖（拜糖平）胰岛素增敏剂（格列酮类）罗格列酮、吡格列酮 胰岛素,第三十页，共三十三页。,（三）防治(fngzh)危险因素,1.戒烟或戒烟药物（烟碱(yn jin)替代法）2.控制体重或肥胖治疗要求：BMI（kg/m2）24为超重，28为肥胖）腰围：男 85 cm 女 80cm3.积极降压ACEI、ARS、小剂量利尿剂，选择性A、长效Ca+A、不用A,第三十一页，共三十三页。,谢 谢！Thank you!,第三十二页，共三十三页。,内容(nirng)总结,糖 尿 病。我院：廖志红，17.2（810例住院(zh yun)CHD患者有DM 7.2）。我国DM合并CHD男女发生率分别为16.0、33.8。外，尚有非DM者的