2022年医学专题—疼痛的机制及合理评价(1).ppt

疼痛的机制(jzh)及合理评估,Jessie VanSwearingen,PhD,PT译者(y zh):girlning,第一页，共三十二页。,疼痛(tngtng),疼痛是一种不适的感觉(gnju)和感情经历,与组织损伤有关,Intl.Assoc for Study of Pain,第二页，共三十二页。,关于疼痛(tngtng)的报道,患者对于疼痛的3种不同体验:1.局部范围内的感觉方面 2.情感方面 3.真正(zhnzhng)意义上的疼痛,第三页，共三十二页。,关于(guny)疼痛的报道,疼痛与组织损害之间的联系是肯定的但不一致一位临床(ln chun)医生相信所有的疼痛均是一种体验,第四页，共三十二页。,疼痛(tngtng)的概念,伤害感受器 与组织损害性刺激相关(xinggun)的 神经反应疼痛 伤害感受器的体验,第五页，共三十二页。,疼痛(tngtng)的概念,疼痛的体验 感觉异常:1.感觉麻木:异常的无疼痛感 觉 2.感觉过敏:对无害或有害性 刺激疼痛的反应(fnyng)过 度 异常性疼痛:正常皮肤无害性刺激所致 的疼痛,第六页，共三十二页。,疼痛(tngtng)的概念,痛觉过敏(gumn):对疼痛刺激反应增强痛觉减退:对伤害性刺激的反应减退感觉过敏和感觉减退:对非伤害性刺激的反应增强或是减弱,第七页，共三十二页。,疼痛(tngtng)的特点,痛觉感受器:与外周伤害感受器的激活相关躯体(qt)性疼痛:疼痛压榨性疼痛刺痛内脏性疼痛:绞痛升降痛,第八页，共三十二页。,疼痛(tngtng)的特点,神经病性的:与异常(ychng)的感觉过程有关的疼痛传入神经阻滞:外周或中枢传入受阻滞烧灼样刺痛电击样疼痛,第九页，共三十二页。,疼痛(tngtng)的特点,自主性疼痛:疼痛持续存在但没有确定的器官疼痛心理因素没有相关(xinggun)的临床体征,第十页，共三十二页。,伤害(shnghi)感受器感受的疼痛,组织伤害性刺激激活伤害感受器的机制神经源性的炎症:血管舒张,炎性细胞,逆行的神经感受器释放P物质,其它(qt)的物质由神经末梢释放 内源性物质:直接激活神经感受器例如P物质,短肽,ACH,5-羟色胺,钾离子前列腺素:使有害性刺激的阈值降低,在慢性疼痛的发生中有重要作用,第十一页，共三十二页。,神经病性疼痛(tngtng),外周组织受伤导致异常的躯体感受过程,发生病理生理改变产生一种持续性疼痛体验机制:外围(wiwi)疼痛发生源 交感神经维持 中枢发生器,第十二页，共三十二页。,神经病性疼痛举例(j l):轴索损伤,1.多发行(fhng)轴突生长,神经细胞(shn jn x bo)瘤,2.轴突生长,自发性的疼痛,3.神经敏感性增强 触痛机制以及化学敏感性慢性疼痛4.神经元间接触 冲动在相邻的神经元间播散5.DRG中产生异位冲动,传递的物质减少 背角神经元放大感受区域(痛觉过敏),第十三页，共三十二页。,神经病性疼痛:中枢(zhngsh)的活动,外周神经(shnjng)受损后脊髓下丘脑皮质的活动增加 中枢神经元的敏感化 异常反馈(交感神经发出冲动 刺激周围神经感受器),第十四页，共三十二页。,临床所见(su jin)的疼痛,痛觉过敏 1.损伤部位(bwi):外周伤害感受器敏感化 2.周围区域:外周以及中枢机制:外周伤 害感受器激活中枢兴奋性神 经元相同的疼痛事件可能是由不同的疼痛机制所导致,第十五页，共三十二页。,牵涉痛,现象 刺激外周神经束肢体发生疼痛 肌肉或是(hu sh)内脏疼痛伴有皮肤痛觉过敏汇聚投射理论 不同来源的伤害感受器传入神经汇聚到相同的投射神经元或中枢神经元,第十六页，共三十二页。,骨关节损伤(snshng)的疼痛机理:关节感受器,1.伤害感受器:多形态的皮肤感受器;c纤维,无髓鞘的纤维(型)2.自由的神经末端:关节韧带的内外均有神经感受器3.滑膜:直径较小的含有神经肽的纤维A类以及C类纤维使关节伤害感受器受神经元支配?同样是通过敏感性机制和化学(huxu)递质的刺激产生的,第十七页，共三十二页。,骨关节疼痛(tngtng)的机制的基础:关节的机械感受器,1.直径较大的,快速传到纤维2.细胞感受器:滑膜下层有型外面有鞘包裹低阈值的运动感受器,关节韧带表面有型运动感受器3.传入神经失去敏感性的机制(MIAs):当关节炎性改变(gibin)时C类传入纤维对化学递质的刺激变得敏感,第十八页，共三十二页。,骨关节疼痛(tngtng)的基础,睡眠的伤害感受器(MAIs)对于疼痛或是化学刺激不敏感(mngn)产生自发性活动 非伤害刺激也可激活 感受区域的扩大 中枢靶点尚不清楚,第十九页，共三十二页。,骨关节疼痛的基础:脊髓(j su)机制,背角神经元:伤害感受器(NS)活性范围增宽(WDR)关节疼痛的基础局限化,区别不良牵涉痛和痛觉(tngji)过敏的基础,关节(gunji)传入,内脏,皮肤传入,第二十页，共三十二页。,骨关机疼痛基础:脊髓(j su)机制,关节伤害性刺激传入至皮层:关节炎性刺激传入更广泛的脊髓上区域持续的伤害性刺激的传入,背索的神经元敏感性增加:反应增强感受(gnshu)区域扩大,第二十一页，共三十二页。,骨关节疼痛(tngtng)基础:脊髓机制,急性关节炎,敏感性 1.对于运动反应较小的背角神经元表现出交大的反应性(感受区域扩大)2.对于炎症部位远处刺激(cj)的反应 3.产生自发性活动,第二十二页，共三十二页。,骨关节疼痛的基础:躯体(qt)感受性皮质,慢性炎症感受区域改变 背景(bijng)活动增强 对非伤害性刺激的反应延长(背角疼痛传入纤维的抑制减少,下传的疼痛抑制的投射纤维减少),第二十三页，共三十二页。,神经(shnjng)源性的炎症,以轴索反应为例 对刺激发生反应后局部血管扩张并渗出 感觉神经失活 C类纤维(xinwi)释放神经肽所介导,使血管紧张性及通透性改变,产生炎性细胞,免疫反应,第二十四页，共三十二页。,神经(shnjng)源性的炎症,P物质排除使反应部分减弱在类风湿关节炎中,在交感神经末端(m dun)Y神经肽减少并不能使炎性反应中止,第二十五页，共三十二页。,骨关节疼痛(tngtng)病理生理总结,化学伤害性感受器 疼痛(tngtng)激活伤害感受器 原发性痛觉过敏,伤害感受器敏感化 肿胀,血管对神经肽的反应,第二十六页，共三十二页。,骨关节疼痛的病理生理(shngl)总结,机械性伤害感受器 1.机械性感受器激活 2.原发性的痛觉过敏,机械性伤害感受器的敏感化 3.机械性感受器,远处的肌肉紧张(jnzhng)部位的感受器,导致背角的可塑性,第二十七页，共三十二页。,骨关节疼痛(tngtng)病理生理的总结,继发性痛觉过敏/神经病模型(mxng)慢性炎症时中枢通路的改变:背角神经元反应的改变以及反应模式的改变 1.反应阈值的改变 2.投射靶点的改变 3.反应性的改变 牵涉痛:其它关节,皮肤,深部组织,第二十八页，共三十二页。,骨关节疼痛的临床(ln chun)评估,寻找:1.躯体起源的:确定组织损伤(snshng)2.疼痛产生的机制3.相关疾病,第二十九页，共三十二页。,骨关节疼痛的临床(ln chun)评估,疼痛区域寻找痛觉过敏的关节 可能是疼痛的起源 其它体征:捻发音,肿胀(zhngzhng)提示伤害感受器激活但是在骨关节炎中:机械性感受器可能诱发机械性的伤害感受器和使原发传入纤维敏感化 可活动或是不可活动的关节都可以发生疼痛,第三十页，共三十二页。,骨关节疼痛(tngtng)的临床评估,确认骨性疼痛(原因:血管性的,炎性的,肿瘤性的,代谢性的)不受姿势或是运动的影响(yngxing)夜间加重 疼痛区域的局限化(比如脊柱)比如骨坏死,骨质疏松性骨折,第三十一页，共三十二页。,内容(nirng)总结,疼痛的机制及合理评估。痛觉感受器:与外周伤害感受器的激活相关。神经源性的炎症(ynzhng):血管舒张,炎性细胞,逆行的神经感受器释放P物质,其它的物质由神经末梢释放。4.神经元间接触 冲动在相邻的神经元间播散。骨关节疼痛的机制的基础:关节的机械感受器。2.细胞感受器:滑膜下层有型外面有鞘包裹低阈值的运动感受器,关节韧带表面有型运动感受器。1.对于运动反应较小的背角神经元表现出交大的反应性(感受区域扩大),第三十二页，共三十二页。,