2022年医学专题—烧伤休克(1).ppt

张学成赤峰市医院(yyun)烧伤整形外科,烧伤休克(xik)防治,第一页，共五十一页。,目 录,烧伤休克(xik)防治重要性的认识烧伤休克的发病机制及危害烧伤休克的防治措施烧伤休克防治的研究动态,第二页，共五十一页。,烧伤休克防治(fngzh)重要性的认识,第三页，共五十一页。,烧伤休克仍然是严重烧伤病人救治的第一道难关近20年来伴随休克期复苏水平的提高，直接死于休克者已明显减少，但休克带来的问题还远没有(mi yu)解决好,第四页，共五十一页。,烧伤休克还普遍存在干预不及时-延迟复苏干预不规范-休克期渡过不平稳烧伤休克病人后期治疗难度大 并发症多 病死率高 因此，预防休克发生、减轻休克危害(wihi)意义重大，是危重烧伤救治成功的关键所在,第五页，共五十一页。,烧伤休克的发病(f bng)机制及危害,第六页，共五十一页。,一、休克的发生(fshng)机制,第七页，共五十一页。,1.毛细血管(mo x xu un)通透性改变-根本原因,热损伤(snshng)效应,局部(jb)与远隔部位毛细血管：扩张、内皮细胞损伤,受热损伤的变性蛋白,激活了凝血和补体系统释放的各种介质：组织胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素、白三烯、血小板活化因子等,产生的大量氧自由基,通透性增加,缺血再灌注,代谢性酸中毒,乏氧代谢,肠粘膜受损、肠道细菌内毒素移位,单核巨噬细胞激活、释放炎性细胞介素-TNF、IL-1、6,体液外渗,第八页，共五十一页。,外渗液成分(chng fn)：水泡液与血浆成分(chng fn)比较,第九页，共五十一页。,消耗增加：严重烧伤后机体的应激反应，以白蛋白(dnbi)为原料合成急性期反应蛋白(dnbi)，高代谢反应使消耗增多,合成减少：严重(ynzhng)烧伤后肝功能障碍导致的白蛋白合成减少，食欲减退，入量减少营养不良等因素，都促使血浆白蛋白迅速降低,白蛋白剧减，胶渗不断(bdun)降低,血浆渗透压进一步下降，反过来加重渗出，造成恶性循环，诱发休克,2.白蛋白合成减少、消耗增加,第十页，共五十一页。,3.钠离子与水分子向细胞(xbo)内转移,细胞膜因缺氧而遭受损伤，细胞膜上Na+-K+酶活力下降，钠离子内流钠离子的丢失，使细胞外液晶体渗透压降低，为保持(boch)细胞内外渗透压平衡，水分亦随之同步转移到细胞内 细胞外液向细胞内转移的结果：细胞水肿，循环血量减少,第十一页，共五十一页。,4.水分经创面(chungmin)蒸发,Pruitt报道暴露创面水蒸发量的公式如下：蒸发量(ml/h)(25ml烧伤面积)体表面积(m2)；我们医院曾利用EP-I型水蒸发仪(瑞典(ru din)对50例烧伤病人进行多部位、不同深度烧伤创面水蒸发量的观察,第十二页，共五十一页。,烧伤后不同时间不同深度(shnd)烧伤创面水蒸发量(ml/h/m2),第十三页，共五十一页。,烧伤后创面水蒸发量即刻升高，是正常蒸发量的10倍以上同等烧伤深度(shnd)，儿童创面水蒸发量多于成人深II度和III度创面高于浅II度创面浅II度无水泡皮创面远远高于水泡皮完整创面，说明保留水泡皮可以大大减少创面水蒸发量,第十四页，共五十一页。,二、休克的危害(wihi)及其机制,缺血缺氧 任何影响组织氧供的因素均可导致细胞的功能紊乱、损伤和最终的死亡，从而导致脏器功能不全或衰竭。同时，组织长时间的灌注，可以(ky)诱发血小板的积聚和活化，预激白细胞并促使其在缺血部位积聚、趋化和浸润，造成组织细胞间质水肿、毛细血管通透性的增加。通过这一系列的连锁反应，对受累组织器官造成进一步的损害,1、对器官(qgun)组织的损伤效应,第十五页，共五十一页。,氧自由基损伤器官在缺血状态下，组织细胞的能量储备大量(dling)消耗，主要的能量载体ATP充分降解，经AMP、腺嘌呤核苷、次黄嘌呤核苷而生成大量(dling)的次黄嘌呤；同时，细胞内黄嘌呤还原酶转化为黄嘌呤氧化酶。当组织血液灌流恢复后，在有氧状态下，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的催化下，最终生成尿酸并同时产生大量(dling)氧自由基值得注意的是，同样情况也发生在液体复苏不规范、休克纠正不理想的时候。另外，即使没有休克，烧伤淤滞带组织也存在缺血重灌注过程氧自由基除通过其特有的连锁式反应造成组织细胞广泛的氧化损伤外，还可诱导心肝、肠粘膜等脏器的细胞凋亡。这在烧伤后器官结构和功能损伤中发挥重要作用,第十六页，共五十一页。,发生休克的患者，其发生感染和脓毒症的危险性大大增加。主要原因有以下三个方面：组织水肿 增加回吸收期急性感染的发生机会肠道微生态失衡和肠粘膜损伤 使肠道细菌移位和肠源性感染的发生机会增加免疫抑制 巨噬细胞、中性(zhngxng)粒细胞的吞噬功能，巨噬细胞的抗原提呈功能受到抑制；淋巴细胞的绝对数降低、增殖受到抑制，T辅助细胞（CD4+）/T抑制细胞（CD8+）比值降低,2、增加机体(jt)对感染的易感性,第十七页，共五十一页。,烧伤(shoshng)休克的防治,第十八页，共五十一页。,解放军总医院第一附院全军烧伤研究所提出了休克防治的三个目标，指导休克治疗(zhlio)，提高了救治质量：及时快速充分的液体复苏迅速恢复肠道血供防治重灌注损伤,第十九页，共五十一页。,足够(zgu)的补液量恰当的补液成分合适的补液速度,第一个目标：及时(jsh)快速充分的液体复苏,第二十页，共五十一页。,补液量的计算大量的临床实践都表明了既往的输液公式不能满意地指导严重(ynzhng)烧伤病人休克期补液，迫切需要一新的输液公式作参考我们利用Swan-Ganz导管对52例大面积烧伤病人进行了血流动力学监测依据血流动力学的变化，随时调整输液量，使血流动力学各指标达到正常，再根据此时的输液量推算输液公式，颇具有临床参考价值,第二十一页，共五十一页。,三0四输液(shy)公式,第一个24h输液量：晶胶体(jio t)（1.8-2.0）ml面积体重（kg），5%葡萄糖3000-3500ml第二个24h输液量：晶胶体1.5ml面积体重（kg），5%葡萄糖3000ml,第二十二页，共五十一页。,血浆(xujing)：因为渗出液主要成分是血浆，所以烧伤后补充血浆是比较理想的白蛋白：胶体渗透压的维持主要靠白蛋白，因此补充白蛋白对维持胶体渗透压至关重要。临床应用时稀释成6%白蛋白，其浓度高于血浆，更有利于提高胶体渗透压，减轻水肿。每输入白蛋白10g，可吸附水分200ml，45分钟即可增加血浆容量200ml,补液成分(chng fn),1、胶体溶液(jiotrngy),第二十三页，共五十一页。,6%羟乙基淀粉(706代血浆)：分子量与人体白蛋白近似，具有血浆扩容作用，可在休克期应用。由于亦有封闭网状内皮系统作用，影响机体(jt)免疫功能，用量不宜过大，每日可给1000ml左右,第二十四页，共五十一页。,右旋糖酐：右旋糖酐是它是葡萄糖的聚合物，输入后能提高胶体渗透压。应用低分子右旋糖酐(分子量24万)和小分子右旋糖酐（分子量1万左右）不仅(bjn)能维持循环血量，还兼有减低血粘度，解除红细胞聚集、改善微循环和利尿作用。由于小分子右旋糖酐分子量小，排出快，维持血压仅3小时左右。相比之下低分子右旋糖酐更好些，全天用量10001500ml,第二十五页，共五十一页。,血定安：血定安是以改良液体明胶为主的胶体性血浆代用品,分子量22500,具有与血浆相似的等膨胀压和酸碱度 胶体渗透压与人体白蛋白相当，血容效应相当于44.5%的白蛋白溶液，生物半减期约4小时(xiosh)，能较好地维持血容量 每天输入量可根据胶体需要量和血液制品供应量灵活调剂，10003000ml/24h。总的评价认为血定安是较好的血浆代用品，在血液制品不足时可优先选用,第二十六页，共五十一页。,生理盐水：为等渗的氯化钠溶液，是常用的电解质溶液之一实际上生理(shngl)盐水并不完全符合生理(shngl)，生理(shngl)盐水中氯化钠的浓度为0.9%，其中含钠离子和氯离子各154mmol/L，而血浆中钠离子的浓度为140mmol/L左右，氯离子浓度为103mmol/L左右如果大量输入生理盐水，易导致血浆中氯离子比例升高，碳酸氢根(HCO3-)比例降低，易产生高氯性酸中毒，因此输注量大时应与1.25%碳酸氢钠按2:1的比例输入。为避免生理盐水的不良反应,2、晶体(jngt)溶液,第二十七页，共五十一页。,乳酸钠林格液：含钠离子130mmol/L、氯离子109mmol/L、乳酸根28mmol/L、钾5mmol/L，pH7.4习惯上称之为平衡液。氯离子与血浆氯离子近似，不会引起(ynq)高氯性酸中毒，但钠离子低于血浆钠离子，乳酸根进一步代谢为碳酸氢根,第二十八页，共五十一页。,3、其它(qt)成分,利尿剂 血容量在纠正之后常稀释应用溶质(rngzh)性利尿剂甘露醇。甘露醇有三大作用：保护肾功能：甘露醇不受抗利尿激素的影响，可扩张肾入球动脉，增加肾血流量 利尿作用：甘露醇不透过细胞膜，不被肾小管重吸收，体内排出快，2小时排出75%，发挥利尿作用，减轻组织水肿 氧自由基清除剂：清除体内过量的氧自由基，减轻脂质过氧化损伤。甘露醇的用法：将20%的甘露醇125ml加在生理盐水或5%葡萄糖500ml内，根据烧伤严重程度每日给24次。既可缓慢利尿，又可避免快速脱水而致的血容量不足,第二十九页，共五十一页。,碱性药物 纠正酸中毒：大面积烧伤病人在未得到满意复苏前，由于组织血流灌注不足所致乏氧代谢，乳酸堆积，易发生代谢性酸中毒 碱化尿液：大面积深度烧伤常伴有血红蛋白尿和肌红蛋白尿，容易在肾小管内沉积，堵塞肾小管，导致肾功能不全 药物及用法：常用5%碳酸氢钠，若无严重代谢性酸中毒，通常稀释成等张碱性液（浓度为1.25%，将5%碳酸氢钠125ml加在生理盐水375ml中）滴注。可根据血气(xuq)分析和尿的酸碱度调整碳酸氢钠的用量，常规全天可输入5%碳酸氢钠250500ml,第三十页，共五十一页。,补液量与时间分配 传统的输液分配：伤后第一个八小时要输入第一个24小时计算(j sun)总量的一半，余下的一半在后16小时内输入。第二个24小时的电解质和胶体应为第一个24小时的一半，水分同前 这种分配比例是基于原来对体液渗出规律的认识决定的，原认为伤后68小时为渗出高峰，故应在8小时内输入一半。实际上渗出速率最快的时间段是伤后0.52小时因此入院后即应快速输液，使伤后3小时左右输入计算总量的30%，伤后8小时输入总量的6065%可能更符合实际需要,补液速度(sd),第三十一页，共五十一页。,延迟复苏时补液量与时间分配 要打破输液公式的限制，在尽可能短的时间内纠正有效循环容量的不足(bz)。一般在3060分钟内推注15003000ml液体不等，然后改用静滴。当开始复苏时间在伤后6小时或之后，常需在23小时内补足第1个24小时计划输液量的1/2,第三十二页，共五十一页。,液体(yt)复苏满意的指标,意识清楚心率100-110次/分呼吸20-24次/分血压正常(zhngchng)尿量80-120ml/h血红蛋白（Hb）150g/L，血细胞比容（Hct）0.5；电解质无明显紊乱,第三十三页，共五十一页。,个体化调整问题烧伤深度不一，失液量相差悬殊伴有吸入性损伤或复合伤时都会因渗出、水肿和出血而影响血容量入院(r yun)前治疗无法完全掌握伤前健康状况和个体差异,液体(yt)复苏中需要注意的几个问题,基于(jy)上述考虑，补液要根据每位病人的临床表现随时调整,第三十四页，共五十一页。,血红蛋白尿纠正问题不要为了消除血红蛋白尿补液过快碱性药物(yow)使用量的问题液速调节问题血容量判断问题,第三十五页，共五十一页。,胃肠道对缺血很敏感，缺血发生最早，恢复最晚。不随血容量恢复而改善。通过pHi（胃肠内pH）检测，显示胃肠血供降低可持续至伤后72h山莨菪碱（654-2）既能稳定细胞膜和增强细胞对缺氧的耐受性，又可改善胃肠道微循环，使门脉血流量增大，可使pHi在伤后24h达正常水平。能起到保护肠道屏障功能、预防内毒素和细菌移位的效果 在补液同时(tngsh