2022年医学专题—炎症性肠病20100415labc(1).ppt

炎症性肠病,刘 德 良,中南大学湘雅二医院(yyun)消化科,第一页，共七十二页。,IBD概述(i sh),炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)是一类多种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢性及复发炎症，有终身复发倾向，溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn s disease,CD)是其主要(zhyo)疾病类型。,第二页，共七十二页。,IBD病因(bngyn)和发病机制,多因素相互作用所致(su zh)环境、遗传、感染、免疫因素 环境 可能的因素：饮食、吸烟、卫生条件、生活方式或暴露于某些不明因素。环境因素发挥了重要的作用,第三页，共七十二页。,IBD病因(bngyn)和发病机制,遗传 IBD发病具有遗传倾向：IBD一级亲属发病率高于普通人群，而配偶发病率不增加。CD发病率单卵双胞显著高于双卵双 胞胎。不同种族(zhngz)、人群遗传背景不同。,第四页，共七十二页。,IBD病因和发病(f bng)机制,感染 多种微生物参与了IBD的发生(fshng)发展。新近的观点：IBD是针对自身正常肠 道菌群的异常免疫反应性疾病。,第五页，共七十二页。,IBD病因(bngyn)和发病机制,免疫因素 天然免疫反应及Th细胞异常激活(j hu)等释放出各种炎症介质及免疫调节因子，如IL-1、IL6、IL8、TNF-、IL-2、IL-4、IFN-等参与了肠粘膜屏障的免疫损伤。肠粘膜免疫屏障在IBD发生、发展、转归过程中始终发挥重要作用。,第六页，共七十二页。,IBD发病(f bng)机制,环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌丛的参与下,启动了难以停止的、发作与缓解交替的肠道天然免疫与获得性免疫应答反应，导致肠粘膜屏障损伤、溃疡(kuyng)经久不愈、炎性增生等病理改变。UC和CD是同一疾病的不同亚类。病理学不能确定为UC或CD的结肠炎称为未定型结肠炎。,第七页，共七十二页。,溃疡性结肠炎,多见于20-40岁，男女发病率无明显差异 近年来我国发病率明显增加。病变主要于大肠粘膜层与粘膜下层 临床表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛 病情轻重(qngzhng)不等，多呈反复发作的慢性病程,第八页，共七十二页。,大体(dt)形态学特点,好发于直肠及乙状结肠 上升性 连续性弥漫性分布 浅表性：粘膜(zhn m)层及粘膜(zhn m)下层,第九页，共七十二页。,大体(dt)形态改变,粘膜充血、水肿，出血，颗粒样 改变，脆性(cuxng)增加等 粘膜糜烂、溃疡形成 炎性息肉、结肠变形缩短、结肠袋 变浅或消失、肠腔狭窄、癌变,第十页，共七十二页。,组织学改变(gibin),基本病变：弥漫性炎症细胞浸润。活动期：急慢性炎症细胞浸润、隐窝炎、隐 窝脓肿(nngzhng)、糜烂、溃疡。慢性期：中性粒细胞消失、慢性炎症细胞减 少，隐窝结构紊乱、腺体萎缩变形、排例紊乱、数目减少，杯状细胞减少，潘氏细胞化生及炎性息肉。,第十一页，共七十二页。,临床表现(一),起病多为亚急性，呈慢性经过 消化系统表现 腹泻和粘液脓血便 腹泻见于绝大多数患者 粘液脓血便是(bin sh)UC活动期的重要表现 便次、便血程度反应病情轻重 腹痛、里急后重 其它 腹胀、恶心、呕吐,第十二页，共七十二页。,临床表现(二),体征：左下腹轻压痛、或触及肠管 全身表现(bioxin)发热、营养障碍、水盐代谢紊乱 肠外表现 皮肤、眼、口腔、骨关节、肝等 临床分型,第十三页，共七十二页。,UC临床(ln chun)分型,按病程、程度(chngd)、范围及病期进行综合分型 临床类型 初发型 慢性复发型 慢性持续型 急性型 临床严重程度 轻度：腹泻4次/日，便血轻或无，无发 热，贫血轻或无，ESR正常,第十四页，共七十二页。,UC临床(ln chun)分型,重度：腹泻6次/日，明显(mngxin)粘液脓血便，T37.5，P90次/分，Hb30mm/h。中度：介于轻度与重度之间 病变范围：直肠炎 左半结肠炎 全结肠炎 病情分期：活动期 缓解期,第十五页，共七十二页。,Sutherland 疾病(jbng)活动指数(DAI),项 目,计分(j fn),0,1,2,3,腹泻频率 正常 超过正常 超过正常 超过正常 12次/天 34次/天 5次/天直肠出血 无 少许 明显 大便以出血为主黏膜表现 正常 轻度易脆 中度易脆 中度易脆伴渗出医师评估(pn)病情 正常 轻 中 重,2分症状缓解；35分：轻度活动；610分：中度活动；1112分：重度活动,第十六页，共七十二页。,并 发 症,中毒性(d xn)巨结肠：约5%重症UC可发生 直肠结肠癌变：20年7.2%；30年16.5%肠大出血：3%肠穿孔：与中毒性巨结肠有关 肠梗阻：少见 肛门直肠周围病变：少见,第十七页，共七十二页。,实验室检查(jinch),血液检查 WBC、ESR、CRP升高是活动期标志 大便检查：常规(chnggu)、病原学 病原学检查是本病诊断的重要步骤 目的：排除感染性结肠炎 内容：常规致病茵，特殊细菌,第十八页，共七十二页。,实验室检查(jinch),自身(zshn)抗体检测 外周血中性粒细胞胞质抗体(anti-neutrophilcytoplasmic antibodies,p-ANCN)UC相对特异性抗体 酿酒酵母抗体(anti-saccharomyces cerevisiae antibodies,ASCA)CD相对特异性抗体 同时检测两种抗体有助于UC与CD的诊断,第十九页，共七十二页。,结肠镜检查(jinch),本病诊断与鉴别诊断的重要手段之一 从直肠开始逆行向上扩展 连续性弥漫性分布 内镜表现(bioxin)粘膜血管纹理模糊、紊乱或消失，弥漫性充血、水肿，质脆，出血等；,第二十页，共七十二页。,结肠镜检查(jinch),病变明显处见弥漫性糜烂或多发性浅溃疡；慢性粘膜病变：粘膜粗糙、呈细颗粒状、炎性息肉及桥状粘膜，结肠(jichng)变形缩短、结肠(jichng)袋变钝或消失。,第二十一页，共七十二页。,正常人结肠镜检查(jinch)的内镜下所见,第二十二页，共七十二页。,第二十三页，共七十二页。,第二十四页，共七十二页。,X线钡剂灌肠(gunchng)检查,X线征主要有粘膜粗乱及或有细颗粒状改变(gibin)多发性浅溃疡：毛刺状或锯齿状及见小龛影，亦可有炎性息肉形成的多个小圆形充盈缺损结肠袋消失，肠壁变硬，肠管缩短变细,第二十五页，共七十二页。,诊断(zhndun)要点(一),具有持续或反复发作腹泻和粘液脓血便、腹痛、里急后重，伴有(或不伴)不同程度全身症状，排除相关疾病，具有上述结肠镜检查重要(zhngyo)改变中至少一项及粘膜活检组织学所见。,第二十六页，共七十二页。,初发病例(bngl)、临床表现不典型、结肠镜改变不典型。随访3-6月，了解发作情况。,下列(xili)情况例为疑诊,第二十七页，共七十二页。,诊断(zhndun)内容,临床类型(lixng)：初发型、慢性复发型、慢性持续型、急性型 临床严重程度：轻度 中度 重度 病变范围：直肠、左半结肠、全结肠 病情分期：活动期 缓解期 并发症 举例：溃疡性结肠炎初发型、中度、活动期、直肠受累,第二十八页，共七十二页。,鉴别(jinbi)诊断,感染性结肠炎 克罗恩病 大肠癌 肠易激综合征 缺血性肠炎(chngyn)放射性肠炎,第二十九页，共七十二页。,UC治疗(zhlio)目的,控制急性(jxng)发作，粘膜愈合，维持缓解，减少复发，防治并发症。,第三十页，共七十二页。,(一)控制炎症(ynzhng)反应,5-氨基水杨酸(5-ASA)1.几乎不被吸收，2.对肠道炎症有显著的抗炎作用(zuyng)，3.剂量4g/d，qid，4.通过下述给药系统进入肠道。,第三十一页，共七十二页。,(一)控制(kngzh)炎症反应,柳氮磺胺吡啶(bdng)(SASP)1.5-ASA进入肠道机制：2.适用证：轻中度或经糖皮质激 素治疗已有缓解重度UC常用药。3.不良反应：剂量相关，过敏。,第三十二页，共七十二页。,(一)控制(kngzh)炎症反应,奥沙拉嗪 1.5-ASA进入肠道机制：2.优缺点：疗效与SASP相仿，不良反应率下降(xijing)，价格昂贵。3.适宜于对SASP不能耐受者。,第三十三页，共七十二页。,(一)控制炎症(ynzhng)反应,美沙拉嗪 1.5-ASA进入肠道机制：纤维素包裹 2.优缺点：疗效与SASP相仿，不良反 应率下降，价格昂贵。3.适宜(shy)于对SASP不能耐受者。,第三十四页，共七十二页。,糖皮质激素 1.对5-ASA疗效不佳的轻、中度UC 患者，特别适用于重度UC患者。2.使用方法：口服、静脉、灌肠。3.病情缓解后逐渐减量，减量期间 加用5-ASA逐渐接替激素(j s)治疗。,(一)控制(kngzh)炎症反应,第三十五页，共七十二页。,(一)控制(kngzh)炎症反应,免疫抑制剂：硫唑嘌呤、巯嘌呤、环孢素 1.可试用于糖皮质激素治疗效果不佳或对 糖皮质激素依赖的慢性持续型患者。2.对于严重UC急性发作，静脉用糖皮质激 素治疗无效时，可应用环抱素静滴，大 部分患者可取得暂时缓解而避免急症(jzhng)手术。,第三十六页，共七十二页。,UC缓解(hun ji)期维持治疗,缓解期必需用氨基水扬酸制剂(zhj)维持治疗 维持剂量、疗程尚未统一 治疗期有效剂量的半量、疗程3-5年 病情重、复发频则维持剂量宜大、疗程宜长 慢性持续型：免疫抑制剂能获缓解者则用原 剂量免疫抑制剂作维持治疗。,第三十七页，共七十二页。,(二)对症(du zhng)治疗,病情严重者禁食 纠正水盐代谢紊乱、贫血及低蛋白血症 重症继发感染者给予抗生素 对腹痛、腹泻(fxi)的对症处理要权衡利弊,第三十八页，共七十二页。,(三)患者(hunzh)教育,活动期充分休息，调节好心情。合理饮食，不宜(by)长期饮酒。按医嘱服药，定期随访。病情反复活动者应有终身服药的心理准备。,第三十九页，共七十二页。,紧急手术指征：大出血、肠穿孔、重型(zhngxng)患者特别是合并中毒性巨结肠内科治疗无效且伴严重毒血症状者 择期手术指征：结肠癌变；慢性持续型病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质量 手术方式：全结肠切除+回肠肛门小袋吻合术,(四)手术(shush)治疗,第四十页，共七十二页。,预 后,轻度及长期缓解者预后(yhu)较好。急性暴发型、有并发症及60岁预后不良。慢性持续活动或反复发作频繁者预后较差。病程漫长者癌变危险性增加。,第四十一页，共七十二页。,克罗恩病,即Crohn病(Crohns disease,CD)胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。多见于未段回肠和邻近结肠，各段消化道均可受累，呈节段性分布。临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有全身表现及肠外损害 重症者迁延不愈，预后不良(bling)。发病年龄多在15-30岁，欧美多见，我国发病率逐渐增多。,第四十二页，共七十二页。,大体(dt)形态学特点,好发于回肠末段及邻近(ln jn)结肠节段性或跳跃性分布 粘膜溃疡的特点 鹅口疮样 纵形或裂隙状 铺路石样全壁性：病变累及肠壁全层 肠壁增厚变硬 肠腔狭窄 肠粘连,第四十三页，共七十二页。,非干酪坏死性肉芽肿 裂隙(li x)溃疡 肠壁各层炎症,病理(bngl)组织学特点,第四十四页，共七十二页。,临床表现,起病大多隐匿，慢性病程、长短(chngdun)不等的活动期与缓解期交替，终身复发倾向。临床表现复杂多变。腹痛、腹泻、体重下降是本病主 要临床表现。,第四十五页，共七十二页。,临床表现,消化系统 腹痛、腹泻、腹块、瘘管(lugun)形成 肛门周围病变 全身表现 发热、营养障碍 肠外表现 皮肤、眼、口腔、骨关节、肝,第四十六页，共七十二页。,临床(ln chun)分型,临床(ln chun)类型(B)非狭窄非穿通型(B1)、狭窄型(B2)、穿通型(B3)以及伴有肛周病变(P)病变部位(L)回肠末端(L1)结肠(L2)回