2022年医学专题—日晒伤(sunburn)要点(1).ppt

日晒伤（sunburn）,-又称日光(rgung)性皮炎，晒斑,第一页，共六十六页。,一 定义：由日光中的uvB过度(gud)照射引起的皮肤病。,属光毒性反应，好发于浅色(qin s)皮肤得人或长期室内工作者，突然参加室外活动，如钓鱼、旅行、野炊等。,第二页，共六十六页。,UvB作用于皮肤(p f)的方式：,日光直射能量与季节、经纬度、光照时间有关 大气层散射能量与周围环境有关 如雪地、水面(shu min)、沙漠等,第三页，共六十六页。,二 机理(j l)：,uvB炎性介质释放（前列腺 素、组胺、激肽等）血管周围芳香蛋白质氧化 炎症(ynzhng)反应,第四页，共六十六页。,三 表现(bioxin)：,第五页，共六十六页。,1）接受uvB照时，一般在30分钟内，出现弥漫性红肿、灼热、刺痛，个人表现(bioxin)因人而异，严重者可出现寒颤、高热、恶心、中暑、休克。2）急性期过后12天，皮肤红肿渐退，出现色沉、脱屑。3）迟发性日晒伤：晒后10 h左右出现症状，410天达高峰，持续数月。,第六页，共六十六页。,四、防治(fngzh)：,1）经常(jngchng)户外活动，增强皮肤耐受性。2）外出着草帽、长袖衣。3）涂SPF20的防晒剂。4）发病后予炉甘石洗剂、冰牛奶 外涂、冷敷，或激素霜、消炎痛液外用。出现全身症状，用抗组织胺药或激素,第七页，共六十六页。,多形性日光(rgung)疹,第八页，共六十六页。,为反复发作的慢性多形性光敏性皮肤病。春夏发病，秋冬消退，皮疹多形。1900年以前(yqin)，统称慢性多形性光敏疹，以后逐渐将日光性荨麻疹、ScLE、痘疮样水疱病等独立开来。,第九页，共六十六页。,发病(f bng)机理：,1)遗传：约345%患者有遗传史，可能与HLA-A24 HLA-Cw4有关 2）内分泌改变(gibin)：女性易发病，妊娠可不发病，部分病人分娩后可发病 3）微量元素：血锌影响DNA RNA修 复功能 血锰使机体处于敏感状态,第十页，共六十六页。,发病(f bng)机理：,4）超氧化物歧化酶（SOD）活性改变：SOD机体(jt)发生光氧化作用 自由基 5）免疫学改变：迟发性超敏反应 机体+uv 光和产物（抗原）激发细胞超敏反应 6)色氨酸代谢异常：花生四烯酸 代谢异常,第十一页，共六十六页。,晒斑光谱(gungp)290320nm主要是uvB，部分uvA、uvB均敏感,第十二页，共六十六页。,日晒后约1h5天发病，多为暴露部位（面颊、鼻背、前额、颈项、颈前 V区、手背、臂部伸侧），出现烧灼 感、瘙痒。日晒后424h或数日后出现皮疹（以24 48h多见）。皮疹多形（红斑、丘疹、结节、水疱(shupo)、糜烂、结痂、脱屑、苔藓化）。,第十三页，共六十六页。,一般(ybn)以疹型分三种,红斑型：痒水肿性红斑cap扩张色沉 湿疹型：潮红、水肿、丘疹、水疱(shupo)、渗出、结痂。痒疹型：红斑、丘疹、结节、风团。,第十四页，共六十六页。,一般，同一病人反复发作过程中保持相同的皮损类型。女性多见，病情(bngqng)与年龄、内分泌（月经期、避孕药）、季节、肤色等有关。,第十五页，共六十六页。,3、病理(bngl),无特异性。真皮内密集之围管性单一(dny)核细胞 浸润。DIF:血管及周围有C3、IgM 沉积。,第十六页，共六十六页。,4、诊断(zhndun)：,青年女性多见，暴露(bol)部位，反复发作与季节相关的慢性经过的皮疹。,第十七页，共六十六页。,光试验(shyn)（最小红斑量测定，光激发实验）有助于诊断,第十八页，共六十六页。,1）最小红斑量（MED）测定(cdng),用uvB 照射于非暴光部位“正常皮肤”，测出24 后肉眼可见的轮廓清楚色泽均匀(jnyn)的最弱红斑所需的时间和光照剂量，以明确光敏性的存在和光敏强度。,第十九页，共六十六页。,该病的 uv红斑反应试验(shyn)呈异常反应，,表现(bioxin)在：a:红斑反应高峰出现晚，48h（正常12-24h）b:红斑反应强度高于正常c:红斑反应持续时间长，8d(正常约3-5d)d:红斑消退后色退不明显e:红斑开始消退时，出现皮疹,第二十页，共六十六页。,2）光激发(jf)试验；,以2-3倍或更大倍数的MED量或时间照射（可反复同一部位照射数次）以激发皮损出现多采用(ciyng)多色uvA或uvB，对多型日光疹的确诊有重要价值，并可确定多型日光疹的作用光谱。,第二十一页，共六十六页。,5，DD：,多形红斑：手足、虹膜状、春秋(chnqi)多 见、光照无关。痒疹：秋冬、光照无关。湿疹：光接触皮炎：光感物接触史、局 限。红斑狼疮：皮疹特点、实验室检查。,第二十二页，共六十六页。,6、治疗(zhlio)：,1）避光(b un),第二十三页，共六十六页。,2）药物：抗组胺药：氯喹：0.25 bid,12w后 0.125 bid.可吸收uv，减低皮肤敏感性。对氨苯甲酸（PABA）：0.3g tid6w.烟酰胺：0.91.2g/d.或3g/d2w.（可减少光代谢产物的产生，降低光敏性）反应停：50300mg/d、病情改善后减至最小量。可能是免疫抑制作用，适于慢性、顽固性病人(bngrn)强的松：适于严重病人 AZP：75150mg/d3月。PUVA：,第二十四页，共六十六页。,3）外用药：以遮光剂预防（PABA、5二氧化钛霜，炉甘石洗剂）以激素(j s)软膏治疗。,第二十五页，共六十六页。,痘疮(duchung)样水疱病,第二十六页，共六十六页。,夏令(xilng)水疱病为本病的异型。症状轻，预后不留疤。本病幼年发病，以水疱为主，预后留疤。,第二十七页，共六十六页。,病因(bngyn)：,好发于男性，与遗传有关，日光照射为诱发(yuf)因素，作用光谱 主要是uvB,国内有报告，基底膜带、真皮血管壁IIF有IgM沉积，推测为光线引起的变态反应。,第二十八页，共六十六页。,表现(bioxin)：,23岁发病，男女，约2：0，春夏发病或加重，秋冬减轻或消失，青春期后可逐渐减轻或消失。部位：暴露部：面、手背（尤以颧突、鼻梁、额、耳廓上缘、下唇(xi chn)手背挠侧）。皮疹：红斑、丘疹水疱、针尖至黄豆大，集中或散发，部分水疱有脐凹，周围红晕干燥结痂后留疤。,第二十九页，共六十六页。,病理(bngl)：,表皮内水疱，疱液有 较多的多形核C、淋巴(ln b)C、纤维蛋白等。,第三十页，共六十六页。,诊断(zhndun)：,年龄、季节(jji)、家族史、皮疹特点、部位等。须排除：多形日光疹、DLE、红细胞生成原性卟啉病、夏令水疱病、夏令痒疹。,第三十一页，共六十六页。,治疗(zhlio)：同多形日光疹。,第三十二页，共六十六页。,外源性光敏性皮炎,第三十三页，共六十六页。,机理(j l)：,是由于光感性物质通过皮肤接触(jich)或口服吸收进入体内，经一定光 谱的光线作用下引起的皮肤反应。两个条件：,第三十四页，共六十六页。,光感物质：化妆品、工业用品、日常用品。药物：四环素、双克、苯海拉明、避孕药 磺胺药、扑尔敏、APC。食物(shw)：灰菜、紫云英、芥菜、菠菜、油菜无花果。中药：白芷、独活、小茴香.补骨脂、芸香光线：uvA（主要）uvB,第三十五页，共六十六页。,临床表现：以药物(yow)到达皮肤的不同分：,1、光接触性皮炎：光毒性(d xn)皮炎：香料、染料、沥青工人等。皮损只限于光接触部位。光变态反应性皮炎：皮损不限于光接触部位。,第三十六页，共六十六页。,临床表现：,2、光化性药疹：光毒性药疹：光照部位 磺胺(hun n)药、利尿剂、补骨脂。光变态反应性药疹：不限光照部位 磺胺、抗生素、非那根。,第三十七页，共六十六页。,诊断(zhndun)：,注意与接触性皮炎、药物疹鉴别。详细询问皮损出现以前有无光感物质接触史或光感药物应用史，停用上述物质后是否可以痊愈。可以应用可疑光感物做光斑试验和紫外线红斑反应(fnyng)试验，明确诊断。,第三十八页，共六十六页。,治疗(zhlio)：,避免接触(jich)光感物质，接触(jich)以后避免日晒。外用避光剂（主要防uvA），如OT霜、二羟基丙酮等。发病后予以对症处理。,第三十九页，共六十六页。,光化性类网织细胞(xbo)增多症,第四十页，共六十六页。,本病系慢性顽固性良性皮肤病，属光敏中的严重病例(bngl)，老年男性多见，与职业无关，致病光谱宽，主要是紫外线和可见光。个别病人可转化为恶性淋巴瘤。,第四十一页，共六十六页。,病因(bngyn),对长波紫外线、可见光敏感，光敏试验(shyn)示，皮肤红斑阈值明显降低，属慢性光敏性反应。,第四十二页，共六十六页。,病因(bngyn),1与接触某种植物有关。外源性光敏物进入皮肤起反应后与正常组织蛋白牢固结合而持久(chji)存在于皮肤中。有人发现接触油树脂后可发病，如松木油、木焦油。,第四十三页，共六十六页。,病因(bngyn),2代谢缺陷所致。本病临床类似菸酸缺乏症。文献报告：未受累(shu li)皮肤的汗腺内，发现大量的黄色荧光物质（犬尿酸），认为犬尿酸是光敏性物质。但也有人证明，色氨酸代谢和犬尿酸代谢正常。,第四十四页，共六十六页。,临床表现,多见于老年男性病人，皮损好发于暴露部位（面部、小臂、颈项），也可波及头皮，呈慢性经过。初发潮红斑，境界(jngji)不清轻度肿胀，面部融合成片暗红色，表面少许脱屑逐渐肥厚，皮沟加深，皮嵴隆起，皮纹显著暗红色或色素沉着。病人一般无自觉症状，或轻度痒、灼热。有报告，个别病人在发病数年后，转变成恶性淋巴瘤。在明确诊断前，往往有多年湿疹、皮炎史。,第四十五页，共六十六页。,病理(bngl),类似MF。表皮单一(dny)核C移入，并有类似Pautrier小脓肿，真皮，皮下组织有明显的、致密的淋巴C和组织C浸润，嗜酸C增多。,第四十六页，共六十六页。,诊断(zhndun),1、曝光区皮肤持久性浸润性丘疹斑块。2、光试验异常敏感（宽带波）：阈值降低 光试验：红光源照射显示对宽波段异常敏感，并可延及可见光，光斑(gungbn)试验可阳性，部分阴性。3、组织学：真皮中有非典型淋巴样C浸润（假性淋巴瘤的组织学）-有诊断意义。注：若只有12条符合，只能诊断慢性光化性皮炎（CAD）。,第四十七页，共六十六页。,鉴别诊断(zhndun)：接触性皮炎：光斑试验区别。,第四十八页，共六十六页。,防治(fngzh),因为病人对光线(gungxin)、紫外线敏感，故要避光（日光、日光灯），最好在钨丝灯泡照明的室内生活。PABA（对氨基苯酸）0.3 tid.外用PABA、OT霜、激素软膏,第四十九页，共六十六页。,湿热(sh r)引起的皮肤病,第五十页，共六十六页。,痱（Miliaria）一、病因、机理：1、气温高、湿度大出汗多、不易(b y)蒸发角质层浸渍汗腺管阻塞汗液潴留压力升高破裂汗液刺激周围组织丘疹、疱疹。2、感染因素（葡萄球菌感染）汗孔闭塞,第五十一页，共六十六页。,二、临床表现：,1、白痱：颈、额、躯干多发针尖、针头大浅表水疱。壁薄、无红晕、浅表。2、红痱：位置(wi zhi)稍深，为圆而尖的针头大小、密集的丘疹、丘疱疹。轻度红晕，成批出现，微痒，烧灼感。3、脓痱：为浅表的脓疱，如发于皱襞部位（四肢屈侧、阴部），多为无菌性脓疱。4、深部粟粒疹：汗管在真皮上层特别是真、表皮交界处破裂，形成与汗孔一致的非炎症性皮肤色的水疱，无光泽，出汗刺激后增大，多继发于红痱患者,第五十二页，共六十六页。,三、治疗：1、通风、降温，衣服宽大(kund)、勤换勤洗、保持清洁2、痱子粉、1%薄荷炉甘石洗剂、1%薄荷醑。,第五十三页，共六十六页。,寒冷(hnlng)引起的皮肤病,-寒冷(hnlng)型多形红斑,第五十四页，共六十六页。,寒冷(hnlng)型多形红斑,又称多形红斑型冻疮目前有争议，多认为仍属于(shy)多形红斑的范畴,第五十五页，共六十六页。,机理：1）对寒冷刺激敏感：主要是末梢循环不良2）变态反应有关：外源性感染因素患者(hunzh)产生异常的免疫球蛋白