2022年医学专题—支气管哮喘诊疗进展-中南大学湘雅二医院-周锐(1).ppt

支气管哮喘(xiochun),一、概述定义：是肥大细胞、嗜酸性细胞、T淋巴细胞反应为主的，以气道高反应性为特征的气道变应性炎症疾病，存在广泛(gungfn)、可逆的气流阻塞。发病率：国内14%欧美58%我省0.9%男、女相当 50%12岁以前发病全球壹亿伍仟万患者,第一页，共三十五页。,二、病因1.遗传：家庭史20%，瑞士7000+对双孪儿，双生儿患哮喘在单卵双生儿是19%，双卵双生4.8%，现已发现哮喘基因位于人类5、11号染色体。2.过敏原：植物性 花粉动物性 虫螨 动物皮毛药 物 磺胺 Asprin病原菌 病毒(bngd)细菌 大多为病毒(bngd)感染引起发病刺激性气体 油漆,第二页，共三十五页。,3.气候：我省1/51/10 门诊急诊病人1/101/5 门诊急诊病人海洋气温(温暖潮湿)2.03%青藏高原 0.11%进藏干部 哮喘不发作 回来又发4.空气污染：汽车尾气、魁北克面粉污染、油漆、厨房油烟5.内分泌：儿童青春期不发作哮喘者 妊娠中晚期很少发作6.精神因素：过度(gud)的情绪表达哮喘儿童哭吵发作唐山地震时周边地区哮喘患者发作增多,第三页，共三十五页。,三、发病机理 主要为气道炎症学说1.速发型哮喘反应：几分钟引起发作抗原B细胞活化LgE吸附肥大细胞上抗原再次刺激肥大细胞释放介质(jizh)(组胺等)气道平滑肌收缩临床症状(喘息、呼吸困难、胸闷、咳嗽)。2.迟发型哮喘反应：数小时 10余小时发作抗原刺激气道炎性细胞浸润活化释放,第四页，共三十五页。,气道平滑肌收缩气道粘膜N末梢平滑肌收缩气道粘膜腺体分泌小V血流、cap充血气道水肿气道组织受损气道高反应性嗜中性粒细胞释放蛋白水解酶反复气道损伤修复气道重构 持续性气道高反应性 气道阻塞性通气功能障碍临床(ln chun)症状(喘息、呼吸困难、咳嗽、胸闷)气道高反应性,炎性介质(jizh),加重(jizhng),第五页，共三十五页。,Inflammatic mediators,Bronchial smooth Muscle Contraction Mucous secretionInflammatory cell in-filtration desquamation of epithelium,HistamineLTB4,C4,D4,E4PGF2,PGD2,E,I2TXA2,PAFECP,MBPNCF,ECF proteases,第六页，共三十五页。,The airway obstruction results from:a.constriction of bronchial smooth muscleb.edema of the bronchial wall(submucosa)c.occlusion of lumen(mucus glands hypersecretion),第七页，共三十五页。,神经因素：受体功能低下，迷走神经亢进简言之：气道炎性细胞、炎性介质与气道组织和细胞间复杂的相互作用。气道平滑肌痉挛腺体分泌阻塞通气功能障碍粘膜水肿临床(ln chun)症状气道重塑气道高反应性,导致(dozh),第八页，共三十五页。,多细胞、细胞因子以及炎症(ynzhng)介质相互作用,神经调节失衡上皮细胞及气道平滑结构(jigu)功能异常,气道炎症(ynzhng),气道高反应性,环境因素,遗传易感个体,环境激变因子,症状性哮喘,第九页，共三十五页。,第十页，共三十五页。,四、临床表现典型的表现为：发作缓解发作喘息双肺哮喘音(呼气期为主)呼吸困难呼吸频率咳嗽心率胸闷大汗 说话困难 意识改变一般来说：哮鸣音呼吸困难病情如果哮鸣音 呼吸困难病情则考虑三个原因(yunyn)：呼吸肌衰竭小气道粘液栓塞，肺不张并发有气胸,第十一页，共三十五页。,第十二页，共三十五页。,如持续发作(fzu)12天PaCO250mmHg，PaO260mmHg，SaO290%则为重症哮喘，需紧急处理。发作持续12天未控制可能的原因：诱因未去除：a.未脱离过敏原环境不过去 b.感染未控制 c.精神紧张未缓解酸中毒未纠正脱水未纠正并发有气胸未发现处理 使用镇静药物 不适当治疗：a.皮H量过小 b.氨茶碱过量 c.最近皮H或2激动剂减量过快,第十三页，共三十五页。,发作时分度，实验室检查X线检查：轻中度无异常 70-75%慢 性 肺气肿 25-30%有感染(gnrn)炎性阴影,第十四页，共三十五页。,五、诊断依据：1.反复发作喘息、呼吸困难、咳嗽、胸闷，并有一定(ydng)诱因2.可自行缓解或经治疗后缓解3.双肺散在呼吸期为主哮鸣音4.排除呼吸困难的其它疾病,第十五页，共三十五页。,5.症状不典型，有下列条件之一即可诊断支气管扩张试验阳性，吸入扩张剂15分钟后FE V1%15%；PEF变异率20%，每日清晨及下午(黄昏)测PEF连续测一周(y zhu)，计算每日PF变异率。日内最高PEF最低PEFPEF=100%1/2(最高PEF+最低PEF)支气管激发试验阳性。用组胺、乙酰胆碱激发，如PC20FEV8mg为阳性。符合13中1项和4、5者即可诊断为哮喘。,第十六页，共三十五页。,临床分期：缓解期：症状，体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平并维护4周以上。急性发作期：气促、咳嗽、喘息、胸闷等症状突然发生，常有呼吸困难，以呼气流量降低为特征，有诱因或治疗不当。非急性发作期：没有急性发作症状，但相当(xingdng)长的时间内总有不同频度和(或)不同程度前出现喘息、咳嗽、胸闷。,第十七页，共三十五页。,非急性发作(fzu)期分级标准：,轻度：症状每周1次，但2月2次PEF或FEV180%预计(yj)值，PEF变异率20%30%。中度：每日有症状，发作影响活动和睡眠，夜间哮喘每周1次，PEF或FEV1 60%30%。重度：症状频繁发作，体力活动受限，夜间哮喘症状每周1次，PEF或FEV130%。,第十八页，共三十五页。,第十九页，共三十五页。,第二十页，共三十五页。,第二十一页，共三十五页。,第二十二页，共三十五页。,七、治疗原则：不同阶段不同治疗 GINA方案，阶梯治疗给药方式吸入治疗为主 抗炎治疗为主吸入皮H为主 2按需吸入预防(yfng)发作为主 重视哮喘教育 病人自我管理治疗目的：控制发作尽可能减少发作次数，减轻发作时症状减少住院次数，阻止或减缓肺功能损害1.拟肾上腺药物喘乐灵吸入几分钟起效，舒张支气管(稳定肥大细胞颗粒)口服片剂,第二十三页，共三十五页。,第二十四页，共三十五页。,2.茶碱：抗炎作用 平喘稳定肥大(fid)细胞膜治疗隔肌疲劳3.M受体阻滞剂溴化阿托品(M1、M2、M3受体)toltropine(M1、M3受体选择阻滞)4.钙阻滞剂 心痛定 阻止运动性哮喘 钙内流 肥大细胞,第二十五页，共三十五页。,5.皮质H地塞米松 强地松 甲基强地松龙0.75mg5mg4mg抑制变性性气道炎症，T淋巴细胞活性，炎性介质释放，使2受体数目功能，平滑肌舒张46小时(xiosh)起效6.色甘酸二钠预防发作7.祛痰药8.抗生素应用,第二十六页，共三十五页。,第二十七页，共三十五页。,第二十八页，共三十五页。,八、危重哮喘的治疗(一)氧疗12升/分，浓度40%，维持(wich)PaO260mmHg以上(二)解除支气管痉挛，降低气道阻力，改善通气功能1.激动剂：引起蛋白酶A的脱磷酸作用细胞内CAMP 抑制肌球蛋白磷酸化细胞Ca#支气管平滑肌扩张,第二十九页，共三十五页。,给药方法：持续雾化吸入 喘乐宁原液(10mg)+100mlNs 2mg/h连续雾化吸入。静脉或皮下注射 0.5mg舒喘宁IH以后，1mg舒喘宁+100mlNs2-8g/min静滴，68小时重复一次。呼吸机连接管道给药。注意：a.严重高血压b.心率失常 心绞痛 禁用(jn yn)c.以前过量应用2激动剂 慎用d.可引起低K+注意补K+,第三十页，共三十五页。,2.茶碱24hrs未用过氨茶碱，氨茶碱0.25+GS40ml/静推慢以后0.5+GS500ml静滴维持，24hr量11.5g。3.皮H 早期用 46hr起效DM 2060mg/24hr甲基强80120mg+20mlN Siv之前(zhqin)用NS20ml+法莫替丁20mg/iv注：a.以前用过皮Hb.正用RFP巴比妥钠者量宜大 c.防止副作用d.短程35天4.二线：溴化异丙托品，雾化吸入,第三十一页，共三十五页。,(三)纠正脱水，酸碱失衡，电解质紊乱，营养支持23000ml/天，第一瓶加皮H，支气管扩张剂酸中毒5%NaHCO2，150ml静注(四)去除诱因：抗感染消除紧张(jnzhng)脱离过敏原环境(五)机械通气指征：以上治疗无效出现呼吸停止严重意识障碍 儋望昏迷紫绀 PaO250mmHg PH7.25 且继续降低,第三十二页，共三十五页。,附：阶梯治疗(zhlio)方案,急性期治疗(zhlio),第三十三页，共三十五页。,降级治疗(zhlio)每36周复核一次治疗方案，如哮喘已被控制并至少维持3个月，则有可能逐步降级治疗。升级治疗如控制没有达到，则考虑升级治疗升级前应考虑：病用药技术情况；病人遵循用药方案情况；周围环境是否存在触发因素。,非急性(jxng)发作期治疗,第三十四页，共三十五页。,内容(nirng)总结,支气管哮喘。唐山地震时周边地区哮喘患者发作增多。气道组织受损气道高反应性。粘膜(zhn m)水肿临床症状。2.可自行缓解或经治疗后缓解。日内最高PEF最低PEF。PEF=100%。1/2(最高PEF+最低PEF)。符合13中1项和4、5者即可诊断为哮喘。缓解期：症状，体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平并维护4周以上。尽可能减少发作次数，减轻发作时症状。非急性发作期治疗,第三十五页，共三十五页。,