2022年医学专题—心肌微血管病变(正稿)(1).ppt

心肌(xnj)微血管病变,怀化市第三(d sn)人民医院心内科 谭碧峰 主任医师,第一页，共二十五页。,劳力(lol)性胸痛,运动平板检测(jin c)阳性,冠脉造影(zoyng)提示：冠脉慢血流,诊断？,心肌微血管病变！,第二页，共二十五页。,心肌(xnj)微血管网结构及动脉微循环,冠状大动脉：位于心外膜，血管直径(zhjng)500um5mm，CAG可见，PCI可处理。,冠状中动脉和前小动脉：大动脉分支(fnzh)，血管直径100um500um，CAG200um以上可见，PCI不可处理,冠状小动脉：位于心肌间，血管直径小于 100um，CAG不可见，PCI不可处理。,冠状大动脉,冠状小动脉,冠状中动脉,冠状静脉,进入心肌发散为树枝状的网状结构,心肌微静脉,心 心肌 肌动 内脉 阻微 力循 血环 管,150um的微动脉,第三页，共二十五页。,心肌(xnj)微血管病的定义,由于各种危险因素、冠状动脉、心肌疾病引起心肌内阻力血管的病变而导致在冠脉造影正常或没有发现冠脉梗阻证据的患者身上出现心绞痛症状，部分(b fen)患者可能反复出现不明原因（慢性）呼吸困难。,第四页，共二十五页。,Circulation,2009,120,Circulation,2009,120,心肌(xnj)微血管病的流行病学,心肌微血管病变患者部分为存在心绞痛冠脉造影(zoyng)正常患者。冠脉造影正常的患者中约有20%-30%存在心绞痛。国内目前还没有心肌微血管病流行病学资料。,第五页，共二十五页。,心肌微血管病的发生(fshng)机制,内皮细胞、基底(j d)膜受损,微血管对调节信号(xnho)的反应降低,微血管网内血流紊乱,微血管内高凝状态,生长激素水平增高,微血管内高灌注状态,微血管内壁增厚、血管扭曲、血管壁渗透性增高、微血管内血栓形成及血管闭塞。,病理变化,第六页，共二十五页。,心肌(xnj)微血管病的病理改变,病变(bngbin)组,正常(zhngchng)对照组,管径狭窄管壁增厚周围组织结构紊乱,Circulation,2009,120,第七页，共二十五页。,J Am Coll Cardiol.2009 Oct 20;54(17),心肌(xnj)微血管病变的自然病程,第八页，共二十五页。,与心肌微血管病变相关(xinggun)的临床疾病,冠脉慢血流综合症,1.Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance 2011,13(Suppl 1):P147.2.European Heart Journal,doi:10.1093/eurheartj/ehl002.3.J Thromb Haemost 2004;2:190307.4.Clin Res Cardiol(2010)99:475481.,冠脉慢血流综合征,第九页，共二十五页。,心肌(xnj)微血管病分类,有常见冠心病危险因素而无梗阻性冠心病和心肌病的患者。通过减少危险因素程度(chngd)的治疗可能可以改善微血管功能。,本身就有原发性或继发性心脏病的患者，他们的心肌间质内冠状小动脉正发生重构。药物治疗是否可以改善大部分的微血管功能目前(mqin)尚不清楚。,有梗阻性冠心病的患者。包括冠脉结构正常但合并有心绞痛和冠脉造影显示可能是由于微血管病变导致大量血小板聚集形成梗阻的患者。,I类,Camici和Crea将心肌微血管病患者分为如下四类,“医源性冠状微血管功能障碍”，包括冠脉血运重建后形成远端栓塞患者。,II类,III类,IV类,N Engl J Med.2007 Feb 22;356(8),第十页，共二十五页。,心肌(xnj)微血管病的检查手段,目前的医疗技术条件下，还无法对活体(hu t)心肌微血管情况进行直接观察，只能通过对心肌血流量、冠状动脉血流储备和冠状动脉循环血量等指标的测定来反映微血管功能。,观察患者冠脉内血流储备、心肌(xnj)血流情况，应激状态时的患者是否出现心绞痛、呼吸困难。,正电子发光影像（SPECT/PET）,心脏核磁共振成像MR,冠脉内多普勒超声,腺苷/乙酰胆碱激发试验,第十一页，共二十五页。,Heart,2010,96,乙酰胆碱激发(jf)试验,第十二页，共二十五页。,诊断(zhndun)要点,第十三页，共二十五页。,心肌(xnj)微血管病的治疗,2006年ESC和2007年中国(zhn u)稳定性心绞痛治疗指南;Heart 2012,98.,控制(kngzh)危险因素,控制血压、血糖、血脂 控制体重、戒烟以及改善生活方式,抗凝治疗,控制心绞痛,有证据显示阿司匹林抗血小板为I级适应症,钙离子拮抗剂 受体阻滞剂 单独或联用（Level B）硝酸酯类药物 ACEI/ARB（合并高血压时推荐使用ACEI）。他汀类（合并高脂血症时使用他汀）。,原则：尽可能改善微血管内血流,第十四页，共二十五页。,第十五页，共二十五页。,KATP channel openingATP敏感的钾离子通道开放(kifng)作用-扩张微小冠脉，增加缺血区氧供-模拟缺血预适应，保护心肌,尼可地尔,Nitrates-like effects类硝酸酯作用-扩张大冠脉和容量(rngling)血管-降低前负荷,尼可地尔:具有独特双重(shungchng)机制的K通道开放剂,第十六页，共二十五页。,如何(rh)诊断心肌微血管病？,如何更准确(zhnqu)的诊断心肌微血管病？,BNP hs-CRP 血浆D-二聚体 血小板计数(j sh)及红细胞形态,现病史临床症状危险因素,心电图运动平板心肌微血管 功能检测,冠脉造影,诊断,第十七页，共二十五页。,设计危险(wixin)因子累计分数量表对患者进行危险(wixin)分层,心室壁节段运动(yndng)异常心肌舒缩能力改变,冠脉内血流情况改变(gibin)心肌灌注情况变化,年龄、性别、血糖、血脂、血压、心肌酶学、肌酐水平、心电图ST段异常、既往心绞痛病史等情况,心功能评价,冠脉内血流情况,传统冠心病危险因素,心肌微血管病面临的诊断问题,如何对患者进行危险分层？,第十八页，共二十五页。,如何制定最佳治疗(zhlio)方案？,抗血小板、抗凝药物(yow)联用？,肝素(n s)低分子肝素,氯吡格雷,阿司匹林,糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂,是否会获益？,心肌微血管病的治疗方案,如何选择最优化的个体化治疗方案,第十九页，共二十五页。,如何选择心肌(xnj)保护药物？,-受体阻滞剂,钙离子(lz)受体拮抗剂,他汀类药物,ACEI/ARB类药物,以患者症状(zhngzhung)改善、长期生存率、不良事件发生率作为评估标准,改善心肌需氧/供氧矛盾，防心室重构,改善心肌能量代谢类药物,心肌微血管病的治疗方案,第二十页，共二十五页。,是否(sh fu)需要溶栓治疗？,溶栓or不溶栓,是否需与风险分层结合(jih)评估,剂量(jling)？,如何评估溶栓风险（确立溶栓禁忌症？）,使用何种溶栓药物？,如何评估溶栓治疗时机,最佳时间窗口的确定？,心肌微血管病治疗面临的问题,第二十一页，共二十五页。,以下治疗尚需进一步明确(mngqu)疗效及风险,血浆置换干细胞移植(yzh)心内自动除颤仪,心肌微血管病治疗(zhlio)进展与设想,第二十二页，共二十五页。,小结(xioji),2,3,1,诊断：结合症状(zhngzhung)、体征、实验室检查，排除其他引起心绞痛的情况或心肌活检确诊。,疾病特点：心肌微血管病可为原发/继发于其他疾病，是以心肌微血管功能(gngnng)损伤与障碍为特征的疾病。,目前治疗原则：消除危险因素，应用抗血小板、钙离子抗剂等药物，以减轻症状，改善预期生命为治疗目标。,4,展望：需进一步大规模临床治疗样本及实验证据来提供更有效的诊断、治疗依据。,第二十三页，共二十五页。,总结(zngji),手术(shush)后根据出血风险,手术前根据(gnj)血栓风险,1,2,选择抗凝药及用法用量,谢 谢！,第二十四页，共二十五页。,内容(nirng)总结,心肌微血管病变。心肌代谢异常/ST段异常。有常见冠心病危险因素而无梗阻性冠心病和心肌病的患者。本身就有原发性或继发性心脏病的患者，他们(t men)的心肌间质内冠状小动脉正发生重构。包括冠脉结构正常但合并有心绞痛和冠脉造影显示可能是由于微血管病变导致大量血小板聚集形成梗阻的患者。Heart 2012,98.。ACEI/ARB（合并高血压时推荐使用ACEI）。设计危险因子累计分数量表对患者进行危险分层。谢 谢,第二十五页，共二十五页。,