2022年医学专题—外科病人的体液失调(1).ppt

外科病人的体液(ty)失调Fluids and Electrolytes Disorder,第一页，共八十三页。,概述体液(ty)分布成人,体重(tzhng)60%50%15%；婴儿80%；1岁65%；过胖10%20%；瘦10%。,第二页，共八十三页。,细胞(xbo)内、外液的电解质浓度mEq/L,第三页，共八十三页。,组织间液=功能性细胞外液90%+无功能性细胞外液10%无功能性细胞外液 占体重1%2%：结缔组织液和所谓透细胞液，如脑脊液、关节液和消化液等。但胃肠液的大量丧失 可造成体液成分的明显改变。注意：功能性-无功能性维持(wich)体液平衡作 用的大小,第四页，共八十三页。,第五页，共八十三页。,下丘脑垂体后叶抗利尿激素 肾素血管(xugun)紧张素醛固酮,细胞外液容量(rngling)血容量，血压,血管(xugun)收缩肽,肾血流肾小球过滤,Na+重吸收,肾排Na+细胞外液容量,血压,醛固酮,交感神经兴奋,心排出量外周阻力,第六页，共八十三页。,下丘脑垂体后叶抗利尿(l nio)激素,1 渴感 渴感中枢在下丘脑视上核侧面有认为在第三脑室前壁。渴感的生理性刺激为：血清钠浓度增高，使血浆晶体渗透压上升，产生渴感求饮。有效循环血量降低和血浆血管(xugun)紧张素 II AGT II 水平增高。2 抗利尿激素 抗利尿激素 antidiuretic hormone，ADH 是由下丘脑视上核或室旁核神经元合成的八肽，存储于神经垂体血管周围神经末梢内。ADH 作用于肾远曲小管和集合管，使小管上皮细胞对水的通透性增加，从而增加水的重吸收。ADH 又有使血管收缩的作用，故又称为血管加压素 VP。ADH 合成、分泌的生理性刺激有：,第七页，共八十三页。,(1)渗透性刺激：渗透压感受器在视上核和颈内动脉附近，该感受器的阈值为 280mmol/L，细胞外液渗透压变动 1%2%即可影响 ADH 的释放。血浆晶体渗透压增高，ADH 释放增加。(2)非渗透性刺激：血容量和血压的变动，通过左心房与胸腹大静脉处的容量感受器和颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器影响 ADH 的释放。当机体血容量明显降低时，尽管可能有晶体渗透压降低的情况存在，ADH 分泌仍增多，说明机体优先维持血容量正常。(3)其他因素：精神紧张、剧痛、恶心、AGT II 血浆水平增高及药物环磷酰胺等也能促进 ADH 分泌或增强其作用。渴感和 ADH 分泌主要通过对水的调节(tioji)维持细胞外液的渗透压平衡，因而被称为细胞外液的等渗性调节(tioji)。,第八页，共八十三页。,肾素-血管(xugun)紧张素-醛固酮系统,循环血量减少和血压降低是激活 RAAS 的有效因素，这种刺激使肾脏产生肾素增多，进而激活血液中的血管紧张素原，生成血管紧张素 I AGT I，后者相继转化为血管紧张素 II AGT II 和血管紧张素 III AGTIII，AGT II 和 AGTIII 刺激肾上腺皮质球状带分泌和释放醛固酮。醛固酮作用于肾远曲小管和集合管，增加其对 Na+的主动重吸收，提高细胞外液晶体渗透压，并通过释放 ADH 以增加水的重吸收，从而使减少的血容量得以恢复。如前所述，AGTII 也有促进 ADH 分泌的作用。血清 Na+浓度(nngd)降低和 K+浓度增高也能直接刺激醛固酮的分泌。醛固酮使肾小管对 Na+重吸收增加，同时 Cl-的重吸收也增加，而且同时又促进 K+和或 H+的分泌排出所谓 Na+-K+交换和 Na+-H+交换。,第九页，共八十三页。,心房(xnfng)利钠因子,心房利钠因子 atrial natriuretic factor，ANF 心房心肌细胞分泌(fnm)ANF 的有效刺激是血容量和血压增高。ANF 具有利钠、利尿、扩血管和降低血压的生理作用，其机制为：抑制肾近曲小管对钠、水的重吸收，增加肾小球滤过率 GFR，改变肾内血流分布。抑制醛固酮分泌和肾素活性。减轻血容量降低后引起的 ADH 升高的水平。因此 ANF 是血容量的负调节因素。醛固酮和 ANF 主要通过对钠、水的正、负调节作用维持细胞外液的容量平衡，因而被称为细胞外液的等容性调节。,第十页，共八十三页。,第十一页，共八十三页。,酸碱平衡的维持动脉7.400.05 血液(xuy)中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为主要 HCO3-24mmol/L 20 H2CO31.2mmol/L 1 肺 呼出CO2，使血中PaCO2 H2CO3 肾 Na+H+交换，排出H+HCO3-重吸收 NH3+H+NH4+排出 尿酸化，排H+排出固定酸，保存碱，维持HCO3-浓度，血PH 不变。,=,第十二页，共八十三页。,体液代谢(dixi)失调,第十三页，共八十三页。,容量失调等渗性体液 或，主要致细胞外 液容量变化；浓度失调细胞外液中水 或，致渗透微粒 Na+占90%浓度渗透压改变；成分失调其它离子改变，对细胞外液渗透压 无明显影响，造成成分失调。如 K+或，Ca2+或 以及(yj)酸或碱中毒等。,第十四页，共八十三页。,一、水和钠的代谢(dixi)紊乱,第十五页，共八十三页。,人体水平衡紊乱分为两种根本类型：水过少和水过多。水过少临床上称为脱水，主要是由水摄入量缺乏和或水丧失过多引起的；水过多那么是由于水的入量超过机体的排水能力而引起的，包括水中毒和全身性水肿。一、脱 水 脱水 dehydration 是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。由于机体水的丧失主要是细胞外液的丧失，而钠离子是细胞外液中最主要的阳离子，因此脱水常伴有钠的丧失。根据水和钠丧失的比例及体液渗透压的改变(gibin)，可将脱水分成低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水三类。,第十六页，共八十三页。,1.低渗性缺水(qu shu),特征是失钠多于(du y)失水，血清钠浓度 135mmol/L 或 mEq/L，血浆渗透压 280mmol/L。,第十七页，共八十三页。,病因和发生(fshng)机制,某些原因使机体丧失等渗性或低渗性体液，通常先发生等渗性或高渗性脱水。由于机体的代偿(di chn)性反响，如引起口渴使大量饮水；低血容量使肾小球滤过率降低、近曲小管对水、钠重吸收增多，加上 ADH 分泌增多使远端肾单位重吸收水增加，其结果可使脱水“减轻，并存在使细胞外液转变为低渗的倾向；对于各种原因引起的体液丧失，在治疗上只补水如只予以饮水或输入葡萄糖液而未注意补钠，也容易造成失钠比失水更多的状况。这些是导致低渗性脱水的根本原因与机制。使体液丧失的原因为：,第十八页，共八十三页。,1)肾外性原因：消化液大量丧失呕吐、腹泻或胃、肠吸引术；体液大量在体腔内积聚大量胸、腹水形成；经皮肤(p f)大量失液，如大量出汗丧失低渗性体液或大面积烧伤使血浆大量渗出丧失等渗性体液。(2)肾性原因：水肿患者往往须限制钠盐摄入，在长期、大量使用排钠利尿药如氯噻嗪、速尿、利尿酸等时，利尿的同时抑制了髓襻升支对氯化钠的重吸收，使钠随尿液排出过多；肾脏疾病，如慢性间质性疾病，当髓质结构破坏和髓襻升支功能障碍，钠随尿丧失增多；急性肾功能衰竭多尿期，肾小球滤过率开始增加而肾小管功能未恢复，水、钠排出增多；所谓失盐性肾炎 sodium losing nephritis，因肾小管上皮细胞病变，对醛固酮反响性降低，钠的重吸收减少，肾排钠过多；肾上腺皮质功能不全，如 Addison 病，因醛固酮缺乏，使肾小管钠重吸收减少；过度渗透性利尿，如严重糖尿病或大量使用高渗葡萄糖、甘露醇、山梨醇等，水、钠经肾丧失过多。以上原因在导致钠水丧失的情况下，如临床补液时不注意补钠，那么可引起低渗性脱水发生,第十九页，共八十三页。,低渗性脱水(tu shu)对机体的影响,低渗性脱水时机体的根本变化是细胞外液明显减少和渗透压降低。由于细胞内液渗透压相对较高，水由细胞外向细胞内转移(zhuny)，使细胞外液更加减少，细胞内液增多，因而有发生细胞水肿的倾向；由于血液浓缩，血浆蛋白浓度增加，细胞间液被重吸收进入血管内的量增多，这虽有补充血容量的作用，但是使细胞间液的减少更加明显，患者有明显的脱水貌。,第二十页，共八十三页。,临床表现：,循环容量障碍表现：其机制为 低渗性脱水在原发病因作用下，体液大量丧失。体液向细胞(xbo)内转移，使细胞(xbo)外液进一步减少。细胞(xbo)外液低渗抑制 ADH 分泌，使尿量增加或不减少。由于上述三方面原因，使血容量明显减少，很易引起循环功能障碍，发生休克 表现为：浅静脉塌陷、血压降低、脉搏细速100-120次丧失20-40%的血容量、神志异常、尿量减少，甚至发生肾功能衰竭、氮质血症、意识模糊等,第二十一页，共八十三页。,脱水表现 低渗性脱水时体液减少最明显的部位是细胞(xbo)间液，因此患者较早出现皮肤枯燥1000ml)、弹性降低，眼窝明显下陷等体征脱水外貌,体重的4-7%。在婴幼儿由于中毒性消化不良发生低渗性脱水时，可有“三凹体征，即囟门凹陷、眼窝凹陷和舟状腹。,第二十二页，共八十三页。,低渗性脱水按失钠程度分成轻、中、重度三类。轻度 血清钠130-135mEq/l0.5gNaCl/kg)，血容量未明显减少，因细胞外液渗透压低，ADH 分泌减少，故尿量无明显降低，可无力，头昏；中度血清钠120-130mEq/l(0.5g-0.75gNaCl/kg),血容量明显降低，尽管(jn gun)细胞外液渗透压低，ADH 分泌以“血容量优先原那么可明显增加，使肾脏重吸收水增多，故出现明显少尿。低血容量所致肾素-血管紧张素-醛固酮系统 RAAS 激活和血钠降低，都可使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮增加，因而除了由肾性原因而失钠者尿钠可大于 20mmol/L 之外，一般地说，低渗性脱水时尿钠量很少尿钠小于 10mmol/L 或无。有脱水外貌，循环障碍甚至休克。,第二十三页，共八十三页。,重症血清钠120mEq/l以下(0.75-1.25gNaCl/kg)，休克，肾功能衰竭、氮质血症，神志不清、木僵(m jin)、昏迷低渗性脱水早期可无口渴细胞外液低渗，中、后期当血管紧张素 II AGT II 水平增高时，患者也会有口渴。重症低渗性脱水有神志冷淡、嗜睡、昏迷等中枢神经系统病症，这与休克、酸中毒、脑细胞水肿引起的中枢机能障碍有关。,第二十四页，共八十三页。,第二十五页，共八十三页。,诊断(zhndun)：,血清(xuqng)钠检测：135mmol/L尿液检测：尿比重：1.010尿钠、尿氯红细胞计数、红细胞比容、血尿素氮等,第二十六页，共八十三页。,治疗(zhlio)：,原那么积极处理原发病抗休克分次补充5%高渗盐水200-300ml随时检测(jin c)、及时调整,第二十七页，共八十三页。,低渗性缺水(qu shu)补钠公式：,公式1日补充量1/2丧失量日生理(shngl)需要量公式2需补钠量mmol)142mmol/L血钠测得值(mmol/L)体重kg)0.6女性0.5,第二十八页，共八十三页。,2.等渗性缺水(qu shu),外科最易发生(fshng)水、钠等比例丧失细胞外液渗透压正常,第二十九页，共八十三页。,病因(bngyn)：,消化液急性丧失肠外瘘大量呕吐体液丧失(sngsh)在感染区或软组织区腹腔感染肠梗阻烧伤,第三十页，共八十三页。,临床表现：,脱水表现舌、皮肤(p f)枯燥等口渴、少尿低血容量表现丧失体重的4%休克表现丧失体重的67%,第三十一页，共八十三页。,诊断(zhndun)：,病史病症(zhngzhung)实验室：血液浓缩尿比重增高,第三十二页，共八十三页。,治疗(zhlio)：,原发病治疗补充等渗液 按丧失(sngsh)体重百分比补给 用：平衡盐 乳酸钠复方氯化钠 碳酸氢钠等渗盐水 含Na+154mmol/L,含Cl-103mmol/L)抗休克,第三十三页，共八十三页。,3.高渗性缺水(qu shu),失水(sh shu)多于失钠细胞外液呈高渗透状态,第三十四页，共八十三页。,病因(bngyn)：,水摄入缺乏水丧失(dis)过多,第三十五页，共八十三页。,临