2022年医学专题—外科病人的体液及酸碱平衡(1).ppt

外科病人的体液及酸碱平衡(pnghng)失调,第三章,第一页，共八十九页。,第一节,概述(i sh),第二页，共八十九页。,概述(i sh),正常体液容量、渗透压、电解质维持 机体正常代谢，内环境(hunjng)稳定、脏器功能正常的基本保证。,第三页，共八十九页。,概述(i sh),正常体液容量、渗透压、电解质重要意义体液量（占体重）男性：60 女性(nxng)：50 新生儿：80 体液 细胞内液(ICF)：占女性体重35，男性40 细胞外液(ISF)：占体重20，其中组织间液 15 血浆 5 人体血液重量占体重的7%；体重减轻 2-4%轻度脱水；4-6%中度脱水；6%重度脱水,第四页，共八十九页。,概述(i sh)（续）细胞外液,人体的体液含量因性别、年龄、胖瘦而差异。脂肪不含水(hn shu)多者体液含量少，随年龄增长体液含量越少。“无功能性细胞外液”虽然正常情况下对体液平衡作用甚少，但这部分液体的严重异常也可显著影响体液平衡。如胃肠道消化液、胸腹腔的液体等无功能细胞外液对体液平衡作用小（占体12%）结缔组织液 脑脊液 关节液 消化液大量丢失会使体液发生明显变化,第五页，共八十九页。,概述（续）体液(ty)成分,离子(lz)成分 细胞外液 细胞内液 阳离子 Na+K+Mg2+阴离子 Cl-HCO3-蛋白质 HPO42+蛋白质,第六页，共八十九页。,体液(ty)平衡及渗透压的调节,渗摩浓度每公斤水中溶质颗粒的渗摩数。凡不能自由透过细胞膜而被隔于细胞外间隙的溶质构成有效(yuxio)渗摩，即张。血浆渗透压290310 mOsm/L,第七页，共八十九页。,2、细胞内、外液之间的平衡主要受到晶体渗透压的影响，通过半透膜不断交流。细胞内K+因其浓度差的存在常有向外渗出的趋势。细胞膜的离子交换仅限于阳离子，Na+-K+泵机制是把因浓度差不断渗入的Na+排出细胞外，内外浓度差而把渗出的K+拉回细胞内，维持(wich)一定的离子浓度差，水随着离子有规律地进进出出，保持着细胞内、外液成分的稳定。,第八页，共八十九页。,成人(chng rn)每天水的出入量,第九页，共八十九页。,1、渗透压的维持下丘脑-垂体(chut)后叶-抗利尿激素激素系统（1）渴感作用；（2）尿的重吸收2、血容量的维持肾素-醛固酮系统 压力感受器；钠离子感受器（肾小管致密斑）；肾小球旁细胞；利钠激素（第三因子）,第十页，共八十九页。,血容量(rngling)、渗透压调节,体液渗透压下丘脑-垂体-抗利尿激素系统 血容量(rngling)肾素-醛固酮系统 存在双重失调时 优先保持和恢复血容量,第十一页，共八十九页。,体液(ty)平衡及渗透压的调节,体液调节：例如(lr)缺水变化体液调节,中心环节下丘脑神经垂体(chut)抗利尿激素系统,中心环节为肾素醛固酮系统，,渗透压,容量调节,作用于肾，增加水吸收减少排尿,通过感受器,渗透压 容量,第十二页，共八十九页。,体液(ty)酸碱平衡,正常酸碱度保证正常生理活动和代谢过程体液H+浓度动态平衡（PH7.357.45）调节系统包括(boku)肺的呼吸（CO2呼出）血液缓冲（HCO3-/H2CO3 20：1）肾的排泄（H+,HCO3-）,第十三页，共八十九页。,第二节,体液(ty)代谢失调,第十四页，共八十九页。,体液(ty)代谢失调,容量浓度(nngd)成分,第十五页，共八十九页。,成人(chng rn)每天水的出入量,第十六页，共八十九页。,体液代谢失调(shtio)细胞外液,容量失调(shtio)细胞外液总量变化浓度失调 细胞外液因量变导致渗透压（主要为Na+）变化成分失调 细胞外液其他溶质及酸碱度变化,细胞(xbo)外液阳离子 Na+（90%）K+CA+MG+阴离子 Cl-HCO3-蛋白质,第十七页，共八十九页。,容量(rngling)失调,容量缺失：又称低容量血症，可分急性和慢性；急性又称急性缺水或等渗性缺水，水和盐成比例(bl)丢失。（无渗透压改变），引起细胞外液量的改变。病因：失血、胃肠液急性丢失、其中分布性变化是容量失调的另一特殊表现类型，即细胞外液在体内被“扣押”于无功能间隙，引起功能细胞间隙的缩减。,第十八页，共八十九页。,指细胞外液中水的减少或增加，导致渗透微粒的浓度即渗透压发生变化。由于(yuy)Na+占细胞外液渗透微粒的90%.故浓度失调就表现为 低钠血症 高钠血症。,浓度(nngd)失调,第十九页，共八十九页。,成分(chng fn)失调,细胞外液中的其他离子浓度改变虽有各自的病理生理影响，但不致引起渗透活性颗粒总数的显著(xinzh)变化，对细胞外渗透压影响不明显。常见的有 低钾血症或高钾血症 低钙血症或高钙血症 低镁血症或高镁血症,第二十页，共八十九页。,水钠的代谢紊乱细胞外液水钠关系密切，紊乱同时存在。正常人的血清钠浓度约为136145mmol/L，细胞外液中钠是最主要的电解质。体内钠的来源主要为饮食，尤其是食盐。人体每日需要盐量4.5g，摄入的食盐在胃肠道内几乎全被吸收，过剩的钠主要由尿排出，仅有小部分(b fen)由汗丢失（大量出汗时例外）。钠的平衡规律是：“多进多排，少进少排，不进不排”。,第二十一页，共八十九页。,水钠的代谢(dixi)紊乱,按照水钠比例(bl)丢失分类：,缺水类型 丢失成分 典型病症(bngzhng)临床表现 实验室检查等渗性 等比失钠 水 肠瘘 不渴 血液浓缩 钠正常低渗性 钠水 慢性肠梗阻 不渴 钠高渗性 钠水 热射病 口渴 钠,第二十二页，共八十九页。,又称急性缺水或混合性缺水，是外科临床(ln chun)中最常见的类型。水和钠成比例地缺失，即血钠浓度正常的细胞外液容量减少。以细胞外液（包括循环血量）迅速减少为突出表现。,等渗性缺水(qu shu),第二十三页，共八十九页。,病因：1.消化液的急性缺失。体液在所谓“第三间隙”中扣押。如肠梗阻、急性弥漫性腹膜炎、腹膜后感染(gnrn)等大量体液积于肠腔、腹腔或软组织间隙。2.体液损失在感染区或软组织内，如大面积烧伤大量渗液，肠梗阻。,等渗性缺水(qu shu),第二十四页，共八十九页。,临床表现：根据(gnj)缺水缺钠程度，将等渗性缺水分为三度。轻度体液丧失量约占体重的2%4%。缺水症状为口渴，少尿；缺钠症状有厌食、恶心、软弱无力。中度体液丧失量达体重的5%（细胞外液的25%）。出现血容量不足，表现脉搏细速，肢端湿冷，三陷一低（眼窝下陷、浅表静脉瘪陷、皮肤干陷、血压下降）。重度体液丧失量达体重的6%7%（细胞外液的30%35%）。可出现休克。,等渗性缺水(qu shu),第二十五页，共八十九页。,诊断(zhndun)：病史+临床表现 实验室化验：尿比重增高红细胞计数、红细胞压积增高血钠浓度无明显变化,等渗性缺水(qu shu),第二十六页，共八十九页。,治疗：积极治疗原发病补液 体重减轻 2-4%轻度脱水；4-6%中度脱水；6%重度脱水补液补钠法 平衡盐液 1/2脱水量(shu lin)体重+日常需要水2000ml+钠4.5g注意事项 离子监测Na+、CL-、K+,等渗性缺水(qu shu),第二十七页，共八十九页。,又称慢性缺水或继发性缺水。即为伴有细胞外液减少(jinsho)的低钠血症。其特征为：水、钠同时缺失，但失钠多于失水。主要为细胞外液减少(jinsho)。,低渗性缺水(qu shu),第二十八页，共八十九页。,病因：消化液持续丢失，如反复呕吐、腹泻、胃肠道瘘。大创面慢性渗液。大出汗后补液中未补钠盐。大量应用排钠利尿剂（如噻嗪类、利尿酸）时未及时补钠。急性(jxng)肾功能衰竭多尿期、失盐性肾炎、肾小管性酸中毒等导致肾脏排钠增多，又补充了水分。,低渗性缺水(qu shu),第二十九页，共八十九页。,临床表现 根据缺钠程度(chngd)，临床上可把低渗性缺水分为三度：轻度血清钠小于135mmol/L。中度血清钠小于130mmol/L 重度血清钠小于120mmol/L轻度缺水量达体重的3%左右 中度缺水量达体重的5%左右。重度缺水量达体重的6%以上。,低渗性缺水(qu shu),第三十页，共八十九页。,诊断：病史(bn sh)+临床表现 实验室化验：尿比重下降低于1.010红细胞计数、红细胞压积增高血钠浓度135mmol/l,低渗性缺水(qu shu),第三十一页，共八十九页。,治疗(zhlio)：补液同时注意含盐溶液或高渗盐水静脉输注。需补Na+（g）=【正常Na+（mmol/l）-血Na+（mmol/l）体重（kg）0.6（female 0.5）】17 当天补充1/2量加生理需要量4.5g补液量同1/2脱水量体重+生理需要量,低渗性缺水(qu shu),第三十二页，共八十九页。,低渗性缺水(qu shu),监测血钠变化重要性：中央脑桥性脱髓鞘形成（CPM）中枢神经脱髓鞘综合征 急性(jxng)（48h内）每小时提高12mmol/l 慢性 每小时提高0.5mmol/l，48小时不超过2025mmol/l,第三十三页，共八十九页。,又称原发性缺水。即为伴有细胞外液减少的高钠血症。其特征为：水钠同时损失，但失水多于失钠；细胞外液减少且渗透压升高(shn o)，细胞内液缺水程度超过细胞外缺水。临床以口渴为特征性表现。,高渗性缺水(qu shu),第三十四页，共八十九页。,（1）病因：水摄入不足；水分丢失过多。（2）临床表现 根据缺水程度，将高渗性缺水也分为三度轻度体液丧失量约占体重的2%4%。缺水症状为口渴，少尿；缺钠症状有厌食、恶心、软弱无力。中度体液丧失量达体重的5%（细胞外液的25%）。出现血容量不足，表现(bioxin)脉搏细速，肢端湿冷，三陷一低（眼窝下陷、浅表静脉瘪陷、皮肤干陷、血压下降）。重度体液丧失量达体重的6%7%（细胞外液的30%35%）。可出现休克。,高渗性缺水(qu shu),第三十五页，共八十九页。,诊断：病史+临床表现 实验室化验：尿比重(bzhng)增高红细胞计数、红细胞压积增高血钠浓度150mmol/l,高渗性缺水(qu shu),第三十六页，共八十九页。,治疗：积极治疗原发病；补液 途径 口服或静脉补低 补液种类 渗液5%GS，0.45%NS，（血钠mmol/l-正常钠值体重(tzhng)）4+生理需要量2000ml 急性每小时下降12mmol/l，已下降2025mmol/l或148mmol/l，停止补液。慢性每小时下降0.5mmol/l，避免出现脑水肿监测离子内环境，避免出现低钠血症，水中毒。,高渗性缺水(qu shu),第三十七页，共八十九页。,又称水过多或稀释性低钠。系指在病理和（或）人为治疗因素(yn s)的作用下，水的总摄入量超过总排出量，以致水在体内潴留，循环血容量增多及细胞内水过多。,水中毒,第三十八页，共八十九页。,病因：抗利尿激素分泌(fnm)过多、肾功能不、摄入过多。临床表现：分为急性水中毒和慢性水中毒。诊断：RBC、HCT下降、渗透压下降血浆治疗：禁水、利尿。,水中毒,第三十九页，共八十九页。,（1）预防(yfng)重于治疗。对有导致水过多病理因素者，应严格控制入水量，并积极治疗原发病。（2）立即停止水的摄入。（3）应用速效利尿剂：宜选用髓袢利尿剂如速尿（呋塞米、呋喃苯胺酸，针剂，20mg/2ml；片剂：20mg/片），或渗透性利尿剂（20%甘露醇溶液）（4）纠正细胞内、外液的低渗状态：常用5%氯化钠溶液，一般先给予100 ml，于1小时内缓慢静脉滴注。（5）处理并发症：合并脑水肿者除上述处理外，惊厥者可予10%葡萄糖酸钙溶液1020 ml，缓慢静脉推注。低钾者酌情补钾。（6）透析治疗：适用于病情急而严重的患者。,水中毒,第四十页，共八十九页。,血清钾正常值为3.55.5mmol/L，98%的钾存在于细胞内，是细胞内液中的主要阳离子。虽然细胞外液中的钾含量(hnling)仅占总钾量的2%，但有极为重要的生理作用。,钾的异常(ychng),第四十一页，共八十九页。,钾生理作用（1）维持神经肌肉的兴奋性；（2）维持维持正常心肌(xnj)的功能；（3）细胞