2022年医学专题—第六章呼吸(1).ppt

,呼吸系统(h x x tn)解剖结构图,第一页，共一百二十八页。,概 述,呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺，通常以喉环状软骨为界分为(fn wi)上下两个部分细支气管：内径约1mm，上皮为单层纤毛柱状，环形平滑肌更为明显，粘膜常形成皱襞，杯状细胞、软骨及腺体逐渐减少或消失细支气管的末端称为终末细支气管，在其以下的管壁上有肺泡开口，称为呼吸性细支气管肺小叶：每一细支气管连同它的各级分支和 分支末端的肺泡组成肺腺泡：由呼吸性细支气管及其远端所属的各级肺组织直至肺泡组成，是肺的基本功能单位,第二页，共一百二十八页。,气管由内向外依次为粘膜、粘膜下层和外膜 浆液性细胞：核为圆形，位于细胞偏基底部，基底部胞质呈强嗜碱性，顶部胞质含许多嗜酸性的分泌颗粒(kl)粘液性细胞：核扁圆形，居细胞基底部；大部分胞核几乎不着色，呈泡沫或空泡状肺泡表面覆盖有两种肺泡上皮细胞：95%为型肺泡上皮细胞呈扁盘状，胞浆稀薄，厚 约0.2 m,于光镜下难以辨认，又称膜状肺泡上皮细胞 型肺泡上皮细胞呈圆形或立方形，数量少，位于型肺泡上皮细胞之间，能分泌肺表面活性物质,第三页，共一百二十八页。,第一节 慢性支气管炎 第二节 肺气肿 第三节 肺心病 第四节 肺炎(fiyn)第七节 鼻咽癌 第八节 肺癌,第四页，共一百二十八页。,第一节 慢性支气管炎（chronic bronchitis）一、概念：支气管粘膜及其周围组织 的慢性非特异性炎症。诊断标准：慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，每年(minin)持续三个月，连续二年以上即可诊断。,第五页，共一百二十八页。,病因及发病(f bng)机制：1.感染：病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌等,第六页，共一百二十八页。,2.吸烟：发病高28倍，吸烟使纤毛变短、腺体分泌增加、巨噬C功能下降3.大气污染及气候变化：刺激性烟雾和有害气体二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧）使纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加；寒冷空气黏液分泌增加，纤毛运动减弱，故多在气候变化剧烈的季节发病。4.其它：过敏因素(yn s)、神经内分泌、营养等。,第七页，共一百二十八页。,病因与发病(f bng)机理,滤过净化吞噬免疫(miny)咳嗽功能下降,物理(wl)化学生物因素损伤,发病,第八页，共一百二十八页。,病理变化 纤毛倒伏脱失，上（一）变质 皮脱落，弹力纤维、平滑肌和软骨(rung)破坏。,第九页，共一百二十八页。,（二）渗出 充血水肿，炎细胞润。（三）增生 1、杯状细胞增生及上皮鳞化。2、平滑肌肥大、增生。3、粘液腺肥大增生、浆液腺粘液 化。4、纤维结缔组织、淋巴(ln b)组织增生。,第十页，共一百二十八页。,第十一页，共一百二十八页。,慢支杯状细胞增生,第十二页，共一百二十八页。,慢支鳞状上皮化生,第十三页，共一百二十八页。,慢性(mn xng)支气管炎,第十四页，共一百二十八页。,临床病理(bngl)联系,咳嗽：支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多刺激支气管粘膜引起。咳痰:（咳大量白色粘痰或浆液泡沫状，如伴细菌感染为脓性）：粘液腺增生、肥大；部分浆液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致气喘：因支气管炎(zh q un yn)症，刺激支气管痉挛或粘液阻塞而致。,第十五页，共一百二十八页。,并发症,慢支,细支气管周围(zhuwi)炎,纤维(xinwi)闭塞性细支气管炎,肺气肿,肺心病,第十六页，共一百二十八页。,第二节 肺气肿（pulmonary emphysema）一、概念：末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低(jingd)的一种疾病状态,第十七页，共一百二十八页。,二、病因和发病(f bng)机理,（一）病因：吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺、遗传因素（二）发病(f bng)机理 1、继发性肺气肿,阻塞性通气障碍(zhng i)弹性蛋白酶,2、原发性肺气肿 遗传性 a 1抗胰蛋白酶缺乏。,第十八页，共一百二十八页。,慢支 肺感染(gnrn)炎细胞增多,阻塞性通气(tng q)障碍,弹性(tnxng)蛋白酶增多,氧自由基增多,抗胰蛋白酶失活,抗胰蛋白酶缺乏,第十九页，共一百二十八页。,三、一般(ybn)病变（一）肉眼观：,第二十页，共一百二十八页。,肺气肿肺边缘(binyun)钝圆,第二十一页，共一百二十八页。,（二）镜观：,肺泡(fipo)腔扩大变圆,肺泡(fipo)壁变薄断裂贫血,第二十二页，共一百二十八页。,四、病理类型及病变特点(tdin)（一）肺泡性肺气肿1、弥漫性肺气肿（1）腺泡中央型肺气肿 特点：呼吸细支气管囊状扩 张明显，肺泡管、肺 泡囊扩 张不明显。,第二十三页，共一百二十八页。,第二十四页，共一百二十八页。,1、肺泡扩张(kuzhng)，间隔变窄2、肺泡孔扩大，间隔断裂3、肺泡毛细血管受压、闭塞，数目减少。,第二十五页，共一百二十八页。,腺泡中央(zhngyng)型肺气肿,第二十六页，共一百二十八页。,腺泡中央(zhngyng)型肺气肿,第二十七页，共一百二十八页。,第二十八页，共一百二十八页。,（2）全腺泡型肺气肿 特点：末梢(msho)肺组织弥漫性扩张。,全腺泡型肺气肿,第二十九页，共一百二十八页。,全腺泡型肺气肿,第三十页，共一百二十八页。,全腺泡型肺气肿,第三十一页，共一百二十八页。,（3）腺泡周围型肺气肿 特点(tdin)：主要为肺泡囊扩张。,间隔(jin g)旁（腺泡远端）肺气肿,第三十二页，共一百二十八页。,2、局限性肺气肿（1）不规则型肺气肿 特点：病变主要位于瘢痕(bn hn)附近的肺组织。,第三十三页，共一百二十八页。,（2）肺大泡 形成(xngchng)直径2cm的大囊泡,第三十四页，共一百二十八页。,（二）间质性肺气肿（三）其他肺气肿或肺过度充气 囊泡型肺气肿 老年性肺过度充气 阻塞性肺气肿 老年性肺气肿 继发性肺气肿 原发性肺气肿 代偿性肺气肿 过膨胀性肺气肿 急性(jxng)肺气肿 慢性肺气肿,第三十五页，共一百二十八页。,五、临床(ln chun)病理联系（一）桶状胸,桶状胸,扁平胸,第三十六页，共一百二十八页。,（二）严重后果,自发性气胸(q xin)呼衰及肺性脑病右心衰及肺心病,第三十七页，共一百二十八页。,第三节 慢性(mn xng)肺源性心脏病,（chronic cor pulmonale）,一、概念：因肺疾病等引起的以右心 肥厚(fi hu)、扩张为特征的心脏病。二、病因和发病机理,第三十八页，共一百二十八页。,肺通气(tng q)障碍,肺换气(hun q)障碍,O2CO2,肺小动脉痉挛(jn lun)肺动脉高压,右心肥大 肺心病发病,肺血管疾病,肺血管扭曲,第三十九页，共一百二十八页。,三、基本病理变化（一）肺部病变 1、原有的肺部疾病病变 2、肌型小动脉中膜肥厚，内膜下出现纵行肌层；无肌性细动脉肌化。3、肺小动脉炎，弹力、胶原纤维增生及玻璃样变性，血栓形成及机化(j hu)。（二）右心室肥大,第四十页，共一百二十八页。,肺心病心脏心尖钝圆横径增宽圆锥(yunzhu)隆起,（二）右心室 肥大(fid),第四十一页，共一百二十八页。,肺心病右心室壁肥厚(fi hu),第四十二页，共一百二十八页。,四、后果及临床病理联系(linx)右心衰竭 肺性脑病,第四十三页，共一百二十八页。,1、慢支、肺气肿、肺心病合称呼三病。2、当慢支导致(dozh)不可逆性气道阻塞时常 并发肺气肿及右心肥大。3、肺气肿、肺心病发病后，机体抵抗 力差而促进慢支急性发作，慢支更 趋严重。,小 结,第四十四页，共一百二十八页。,第四节 肺炎(fiyn)（pnuemonia）一、概述（一）肺炎的概念 广义肺炎：指一切肺部炎性疾患。狭义肺炎：指肺急性渗出性炎症。（二）肺炎的类型复杂，可按病因、病变部位和范围及性质分类。,第四十五页，共一百二十八页。,二、细菌性肺炎（一）大叶性肺炎 1、概念：一种以渗出大量纤维素为特征，病变始于肺泡(fipo)，尔后迅速弥漫于全大叶甚至整侧肺的肺急性炎症。2、病因和发病机理（1）病原：肺炎链球菌（2）诱因。,第四十六页，共一百二十八页。,（3）致病作用(zuyng),第四十七页，共一百二十八页。,3、病理变化及临床病理联系（1）充血水肿期（浆液性炎）眼观：肺肿胀，饱满，重量增加。切面溢出多量血性液体(yt)。镜观：肺泡壁充血，肺泡腔水肿。渗出液中常可检出肺炎链球菌,第四十八页，共一百二十八页。,（2）红色肝样变期（出血性炎）眼观：肺叶(fiy)肿大、暗红、实变。镜观：肺泡壁淤血，肺泡腔堆积：大量红细胞 少量纤维素。,第四十九页，共一百二十八页。,患者动脉血中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低，可出现发绀等缺氧症状。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素(hun s)随痰液咳出，致使痰液呈铁锈色。病变波及胸膜时，则引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，并可随呼吸和咳嗽而加重。,第五十页，共一百二十八页。,第五十一页，共一百二十八页。,1、肺泡壁毛细血管(mo x xu un)扩张充血;2、肺泡腔内充满大量红细胞和纤维素;大量纤维素相连成网,第五十二页，共一百二十八页。,（3）灰色肝样变期（纤维素性炎）眼观：肺叶肿大灰白色、实变、切 面粗糙。肺膜有纤维素渗出。镜观：大量纤维素堆积(duj)，纤维素网 罗少量中性白细胞、巨噬细 胞并穿越扩大的肺泡间孔相 互连结。,第五十三页，共一百二十八页。,此期肺泡虽仍不能充气，但病变肺组织内因肺泡间隔毛细血管受压，血流量显著减少，使静脉血氧含量不足(bz)反而减轻，故缺氧状况得以改善,第五十四页，共一百二十八页。,左肺大叶性肺炎,第五十五页，共一百二十八页。,大叶性肺炎(fiyn)灰色肝样变期,第五十六页，共一百二十八页。,大叶性肺炎灰肝期,第五十七页，共一百二十八页。,第五十八页，共一百二十八页。,大叶性肺炎灰色(hus)肝样变期,第五十九页，共一百二十八页。,肺泡(fipo)腔内的纤维素及中性白细胞,第六十页，共一百二十八页。,（4）溶解消散(xiosn)期：眼观：实变肺叶渐软。镜观：纤维素溶 解，巨噬细胞 浸润增多。,第六十一页，共一百二十八页。,第六十二页，共一百二十八页。,4、肺肉质变 肺脓肿 脓胸 脓气胸(q xin)纤维素性胸膜炎 败血症、脓毒血症 感染性休克,合并症,第六十三页，共一百二十八页。,肺脓肿,第六十四页，共一百二十八页。,（二）小叶(xioy)性肺炎(lobular pneumonia),特点：以细支气管为中心的肺小 叶范围的化脓性炎症。范围：一个(y)肺小叶融合好发人群：儿童和年老体弱者,第六十五页，共一百二十八页。,3、病理变化（1）眼观：片状灰红灰黄实变病 灶，切面隆起，外围充血(chngxu)水肿。,小叶(xioy)性肺炎,病灶(bngzo)中央可见 细支气管。两下肺病变较重。,第六十六页，共一百二十八页。,小叶(xioy)性肺炎,第六十七页，共一百二十八页。,小叶(xioy)性肺炎,第六十八页，共一百二十八页。,支气管肺炎,第六十九页，共一百二十八页。,支气管肺炎,第七十页，共一百二十八页。,（2）镜观：灶状中性白细胞浸润灶。中央或旁边见发炎的支气管；灶周充血(chngxu)水肿及代偿性肺气肿。,支气管肺炎,第七十一页，共一百二十八页。,病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：血管(xugun)扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞。,第七十二页，共一百二十八页。,支气管肺炎(fiyn),第七十三页，共一百二十八页。,支气管肺炎(fiyn),第七十四页，共一百二十八页。,小叶(xioy)性肺炎,第七十五页，共一百二十八页。,4、并发症 心衰 呼衰 败血症 脓毒血症 支气管扩张症5、临床(ln chun)病理联系,第七十六页，共一百二十八页。,小结(xioji)：大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别,病