2022年医学专题—第16章-呼吸系统(new)(1).ppt

第十六章 呼吸系统(h x x tn)疾病,病理(bngl)教研室 何彦丽,第一页，共一百页。,呼吸系统的组成：鼻、咽、喉、气管、支气管和肺呼吸系统的功能(gngnng)：吸入氧气、排出二氧化碳,第二页，共一百页。,第一节 慢性阻塞性肺病(fibng)第二节 慢性肺源性心脏病第三节 肺炎第四节 呼吸系统常见恶性肿瘤第五节 呼吸衰竭,本章(bn zhn)主要内容,第三页，共一百页。,慢性阻塞性肺病（COPD）：是一组慢性气道阻塞性疾病(jbng)，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿。共同的临床特征：呼气阻力增加 肺功能不全,概念(ginin)：,第一节 慢性(mn xng)阻塞性肺病,第四页，共一百页。,一、慢性支气管炎概念：慢性支气管(qgun)炎是指气管(qgun)、支气管(qgun)粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床诊断标准：慢性反复发作的咳嗽、咳痰伴有喘息症状连续两年,一年内持续咳嗽、咳痰3个月以上，除外心、肺其他疾病（肺结核、矽肺、左心衰）的患者。,第五页，共一百页。,（一）病因及发病(f bng)机理,1、大气污染：刺激性烟雾、有害气体2、吸烟：3、感染4、过敏因素(yn s)5、其他内在因素：呼吸道防卫功能破坏，副交感神经功能变化，免疫功能紊乱，内分泌功能紊乱，营养因素,外因(wiyn)与内因协同作用的结果,外因,第六页，共一百页。,（二）病理变化,病变早期(zoq)累及较大的支气管，随病情的发展累及较小的支气管和细支气管镜下1、呼吸道粘液-纤毛系统损伤与修复：粘膜上皮纤毛粘连、倒伏甚至脱失，上皮细胞变性、坏死、脱落，可伴有鳞状上皮的化生。2、粘膜上皮及腺体的变化：支气管粘膜上皮杯状细胞增多，粘膜腺泡增生、肥大、浆液腺粘液化，晚期粘膜及腺体萎缩。,第七页，共一百页。,3、支气管管壁的其他损害：充血、慢性炎细胞浸润，管壁平滑肌、弹力纤维、软骨破坏，管壁僵硬或塌 陷等。喘息(chunx)型：平滑肌肥大、增生。,第八页，共一百页。,（三）临床(ln chun)病理联系,炎症(ynzhng)刺激支气管粘膜，腺体分泌亢进咳嗽、咳痰、细菌感染时为脓性痰，罗音管腔狭窄，分泌物阻塞管道喘鸣、呼吸困难、呼吸功能不全粘膜，腺体萎缩分泌物 痰量 或无痰,第九页，共一百页。,（四）结局(jij)及并发症,治愈积极预防(yfng)、治疗、能逐渐治愈并发症防治不及时，不彻底 慢性阻塞性肺气肿 肺源性心脏病 支气管扩张症,第十页，共一百页。,概念：肺气肿是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并伴肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性(tnxng)减弱、容积增大的一种病理状态。主要临床症状：胸闷、气短、呼吸困难,二、肺气肿,第十一页，共一百页。,（一）病因(bngyn)及发病机理,病因：慢性阻塞性细支气管炎、吸烟、尘肺、遗传（1抗胰蛋白酶缺乏）机理：发病的关键(gunjin)小气道炎症导致的气道管壁的破坏和肺泡间隔的断裂。,第十二页，共一百页。,（二）类型(lixng)和病理变化,1、类型（1）肺泡性肺气肿：病变发生在肺腺泡内，可分为(fn wi)：1）腺泡中央型肺气肿：病变累及小叶中央，见呼吸性细支气管呈囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显2）全腺泡型肺气肿：病变累及肺腺泡各个部位，从呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊至肺泡均呈弥漫性扩张。气肿小腔遍布整个小叶,重者可以融合成囊泡。3）腺泡周围型肺气肿：肺腺泡远端的肺泡管、肺泡囊扩张，近端的呼吸性细支气管基本正常,第十三页，共一百页。,2间质性肺气肿：因剧烈咳嗽、哮喘等使肺内压升高，肺泡壁或细支气管壁破裂，空气(kngq)进入小叶间隔，在小叶间隔与胸膜连接处形成串珠状小气泡，分布于胸膜下。3其他：瘢痕旁肺气肿、肺大泡、老年性肺气肿和代偿性肺气肿。,第十四页，共一百页。,肉眼：双肺体积膨大，边缘钝圆，色灰白，质柔软、指压有压痕、切面干燥，可见肺泡(fipo)结构、甚至呈蜂房状，肺前缘及肺尖有少数肺大泡形成,2、病理变化,第十五页，共一百页。,镜下：,肺泡(fipo)扩张，间隔变窄或断裂，相邻肺泡(fipo)互相融合形成较大囊腔；肺泡(fipo)壁受压，其内的毛细血管床减少，肺小动脉内膜呈纤维性增生、肥厚；小支气管和细支气管可见慢性炎症。,第十六页，共一百页。,（三）临床病理(bngl)联系,支管性阻塞通气障碍 缺氧、CO2潴留肺泡破坏换气障碍 呼气性呼吸困难、胸闷、肺活量减少(jinsho)，残气量超过35%。,第十七页，共一百页。,肺泡过度膨胀胸廓呈吸气状态(zhungti)桶状胸、呼吸运动减弱、语颤降低，叩诊呈过清音，心界缩小或消失，呼吸音减弱、呼气延长。肺泡破坏Cap床减少肺循环阻力肺动脉高压右心肥大（肺心病）肺大泡破裂自发性气胸,第十八页，共一百页。,(四)结局(jij)及并发症,肺心病及右心衰呼吸衰竭和肺性脑病自发性气胸(q xin),第十九页，共一百页。,肺心病：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变(bngbin)导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，引起右心室肥大、扩张，临床上以右心衰竭为主要表现的心脏病。,第二节 慢性(mn xng)肺源性心脏病,第二十页，共一百页。,一、病因及发病(f bng)机理,肺疾病（慢支、肺气肿）胸廓运动障碍性疾病 肺动脉高压(goy)肺血管病变 右心负荷加重右心室肥大右心衰,第二十一页，共一百页。,（一）肺部病变1、原有慢性阻塞性肺病的病变2、肺小动脉的变化（1）内膜及中膜弹力(tnl)纤维和胶原纤维增生（2）肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行纤维（3）无肌型小动脉出现中膜肌层和内外弹力层肌化（4）肺小动脉炎、小动脉血栓形成和机化（5）肺泡毛细血管显著减少、管腔狭窄闭锁,二、病理变化,第二十二页，共一百页。,肉眼：右心室肥大、室壁肥厚（肺动脉瓣下2cm处心室壁肌肉厚度5mm）、扩张、心脏左转或横位、心尖钝圆，由右心室构成，右心房及肺动脉圆锥肥大扩张。镜下：心肌肥大、增宽、核大浓染、缺氧的心肌纤维萎缩(wi su)、肌浆溶解、横纹消失、间质水肿、胶原纤维增生。,(二)心脏病变,第二十三页，共一百页。,三、临床(ln chun)病理联系,肺疾患：咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀、肺性脑病（头痛、精神症状）右心衰竭：心悸、气促、紫绀(z n)、颈静脉怒张、肝脏肿大、下肢浮肿,第二十四页，共一百页。,四、结局(jij)及并发症,（一）结局 反复发作(fzu)逐渐加重，预后不良（二）并发症 1、肺性脑病 2、酸碱失衡及电解紊乱 3、心律失常 4、消化道出血、休克、DIC,第二十五页，共一百页。,定义：肺炎是指肺组织的急性渗出性炎性疾病 分类：按病因学分类：按炎症性质分类：按病变累及的部位(bwi)及范围分类：大叶性肺炎、小 叶性肺炎、间质性肺炎。,第三节 肺炎(fiyn)（Poeumonia）,第二十六页，共一百页。,一、大叶性肺炎,定义：大叶性肺炎是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。临床表现：骤起寒战、高热(gor)、继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难；体检能查出肺部实变体征。X线检查有以肺段或肺叶为单位的致密阴影,第二十七页，共一百页。,(一)病因及发病(f bng)机制,致病菌90-95%为革兰氏阳性肺炎球菌少数为溶血性链球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌(p to qi jn)、流感杆菌。诱因受寒、劳累、胸部外伤、乙醚麻醉酒精中毒、心功能不全、病毒感染。,第二十八页，共一百页。,发病机制诱因机体抵抗力、呼吸道防御功能降低肺炎球菌向下(xin xi)蔓延 在肺泡内繁殖、扩散肺发性过敏反应大量纤维素渗出进入肺泡。,第二十九页，共一百页。,(二)病理变化及临床(ln chun)病理联系,好发部位：多为单侧（左肺或右肺下叶）病变范围：一个肺段或肺叶、或两个以上肺叶病变性质(xngzh)：纤维素渗出性炎症。病程：7-10天典型病变分期：4期,第三十页，共一百页。,1、充血(chngxu)水肿期(1-2天),病理变化：肉眼：肺叶肿胀、重量增加、色暗红、切面可挤出 多量血性浆液。镜下：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有较多浆液 性渗出液，内含(ni hn)大量肺炎双球菌，少量红细 胞、中性白细胞及巨噬细胞。,第三十一页，共一百页。,临床病理(bngl)联系,毒素吸收(xshu)-寒战、高热、血白细胞增多、呼吸、心跳加快。肺泡内渗出物-闻及捻发音及湿性罗音，X线见肺纹理增多，局部性淡薄均匀的阴影,第三十二页，共一百页。,2、红色(hngs)肝样变期(实变早期)(3-4天),病理变化：肉眼：肺叶肿胀(zhngzhng)、重量增加、色暗红、质地变实如肝(称红色肝样变期)，切面呈粗颗粒状(凝结于肺泡内的纤维素性渗出物凸出于切面所致)，相应胸膜面有纤维素性渗出物被覆。,第三十三页，共一百页。,临床(ln chun)病理联系,大量渗出液充满肺泡腔肺实变：肺部叩诊：呈浊音，听诊：可闻及支气管呼吸音，X线检查：可见一肺段或肺叶大片均匀致密的阴影功能性动静脉短路：紫绀、缺氧红细胞渗出：铁锈色痰病变累及胸膜(xingm)：胸痛，随呼吸、咳嗽加重,第三十四页，共一百页。,3、灰色(hus)肝样变期(实变晚期)(5-6天),病理变化：肉眼：肺叶肿大，呈灰白色，切面(qimin)干燥颗粒状，质实如肝(灰色肝样变)。,第三十五页，共一百页。,肺组织呈贫血状态，肺泡腔内充满(chngmn)致密的纤维素及大量中性白细胞，纤维素通过肺泡孔连接更明显，红细胞溶解消失，渗出物中不易检出肺炎双球菌,镜下：,第三十六页，共一百页。,临床(ln chun)病理联系,叩诊、听诊、X线检查(jinch)同红色肝样变期，咳黄脓痰、无铁锈痰、缺氧、紫绀减轻,第三十七页，共一百页。,4、溶解消散(xiosn)期(1周左右),病理变化 肉眼：组织渐带黄色、质地变软，切面颗粒状外观消失，加压有脓性混浊液体流出。镜下：肺泡内中性粒细胞变性、崩解、纤维素网逐渐溶解，巨噬细胞明显(mngxin)增多，肺组织逐渐净化复原，胸膜面纤维素溶解吸收。,第三十八页，共一百页。,临床(ln chun)病理联系：,渗出物溶解-实变体征消失(xiosh)，出现湿性罗音，X线示病变部位阴影密度逐渐减低，透亮度逐渐增加，呈散在不规则片状阴影,第三十九页，共一百页。,大叶性肺炎各期的特点(tdin),第四十页，共一百页。,(三)结局(jij)及并发症,及时治疗-痊愈完全恢复结构(jigu)及功能。治疗不及时-并发症中毒性休克 肺脓肿及脓胸 败血症或脓毒败血症肺肉质变,第四十一页，共一百页。,定义：小叶性肺炎是指病变以细支气管为中心肺小叶为单位的急性化脓性炎症（又称支气管肺炎）。临床表现：发热、咳嗽(k su)、咳痰、呼吸困难，肺部可闻及散在的湿性罗音,二、小叶(xioy)性肺炎,第四十二页，共一百页。,（一）病因及发病(f bng)机制,致病菌：多为细菌引起，如葡萄球菌、链球菌、流行性感冒杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、嗜肺军团菌。常为混合菌感染诱因及发病机理：某些(mu xi)急性传染病（麻疹、流感、白喉）长期卧床（慢性心衰）坠积性肺炎全身麻醉、昏迷 吸入性肺炎,第四十三页，共一百页。,（二）病理变化,性质(xngzh)：化脓性炎 部位：常为两肺下叶肉眼：两肺散在多发性灰黄色实变病灶，以下叶及背侧重，病灶大小不一，直径多为1cm，严重者可形成融合性小叶性肺炎，切面灰黄色、质较实、边缘不规则，病灶中央常可见细支气管断面，挤压时有脓样物溢出，一般胸膜不受累,第四十四页，共一百页。,镜下：管壁:病灶中央见一化脓的细支气管 管腔内：细支气管周围肺组织(zzh)：肺泡腔内充满较多中性白细胞、浆液、少量红细胞及坏死脱落的肺泡上皮细胞，形成脓性渗出物。病灶周围肺组织：可出现代偿性肺气肿和肺不张、支气管旁淋巴结常肿大，呈急性炎症反应,第四十五页，共一百页。,毒素吸收-发热、血中性粒细胞 支气管炎或渗出物刺激粘膜-咳嗽、咳痰、为粘液脓性或脓性痰。病灶内渗出物-湿性罗音，X线片状阴影大量肺组织受累(shu li)-呼吸困难、紫