2022年医学专题—肥胖症的诊治(1).pptVIP免费

肥胖症的诊治(zhěnzhì)第一页，共一百一十九页。肥胖症的起源(qǐyuán)•2000年前儒家经典著作《礼记》：月令－“瞻肥瘠”礼运－“肤革充盈，人之肥也”大学－“心广体胖”•中世纪欧洲文艺复兴时期的油画(yóuhuà)多丰腴女性第二页，共一百一十九页。成熟(chéngshú)脂肪细胞多叶棕色脂肪细胞(xìbāo)（右）及单叶白色脂肪细胞(xìbāo)（左）第三页，共一百一十九页。成熟脂肪(zhīfáng)细胞的发生过程干细胞前脂肪(zhīfáng)细胞成熟脂肪(zhīfáng)细胞第四页，共一百一十九页。脂肪(zhīfáng)细胞的发生•前脂肪细胞的增殖：是前脂肪细胞通过有丝分裂使细胞数目不断增加的过程(guòchéng)。•前脂肪细胞的分化：前脂肪细胞停止增殖，在转录因子的作用下表达特异基因，合成脂质代谢酶，使细胞内聚集甘油三酯，形成脂肪细胞的过程。第五页，共一百一十九页。3T3-L1前脂肪(zhīfáng)细胞的增殖与分化第六页，共一百一十九页。人前脂肪细胞的增殖(zēngzhí)和分化第七页，共一百一十九页。激素对前脂肪细胞增殖和分化(fēnhuà)作用增殖分化胰岛素++糖皮质激素++睾酮？－甲状腺素+－生长激素+/－+/－类胰岛素生长因子-1++/－第八页，共一百一十九页。脂肪(zhīfáng)细胞内脂质的合成第九页，共一百一十九页。Ghrelin第十页，共一百一十九页。三种激素或因子对人前脂肪细胞(xìbāo)增殖和分化作用hIGF-1hGHrGhrelin增殖MTT法↑↑↑分化油红O染色↑↓↓G-3-PDH↑↓↓LPLmRNA表达↑↓↓C/EBPmRNA表达↑↓↓PPAR2mRNA表达↑↓↓第十一页，共一百一十九页。肥胖症的生理机制能量(néngliàng)摄取能量消耗体力活动(huódòng)基础代谢产热饮食结构的改变(gǎibiàn)遗传和环境共同作用过多的热量以脂肪的形式储存在体内第十二页，共一百一十九页。神经内分泌系统对摄食行为(xíngwéi)的调节传入(chuánrù)系统中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统传出系统低血糖皮质醇GhrelinCCKLeptin胰高糖素GLP-1抵抗素脂联素腹正中下丘脑和侧下丘脑5－HTOrexinNPYPOMC/-MSH交感和副交感神经系统每日能量消耗：基础能量消耗食物热力学效应自主活动能量消耗第十三页，共一百一十九页。人类(rénlèi)肥胖候选基因（一）*基因表型染色体定位小鼠人类瘦素（LEP)肥胖6-10.57-q32瘦素受体（LEPR）肥胖4-46.71-p31解偶联蛋白1（UCP1）能量平衡8-374q31解偶联蛋白2（UCP2）能量平衡7-5011q13解偶联蛋白3（UCP3）能量平衡7-5011q13神经肽Y受体（NP...