2022年医学专题—脑血管病(脑出血和脑缺血)(1).ppt

脑血管病(cerebral vascular diseases),第一页，共六十六页。,脑血管病又称脑血管意外，脑中风或脑卒中。是由脑部血液循环障碍，导致以局部神经功能缺失为特征的一组疾病。包括颅内和颅外动脉、静脉(jngmi)及静脉(jngmi)窦的疾病，但以动脉疾病为多见。高血压、动脉硬化为本病的主要致病因素，故多见于中老年人。根据其病理变化分为出血性和缺血性脑血管病两大类。脑血管病的发病率，病死率和病残率均较高，故应加强防治。,第二页，共六十六页。,脑部的血液供应(gngyng)及其特征,脑部的血液(xuy)供应极为丰富，主要来自两侧的颈动脉和椎基底动脉系统。颈动脉系统主要通过颈内动脉、大脑中动脉和大脑前动脉供应大脑半球前3/5部分的血液。椎基底动脉系统主要通过两侧的椎动脉、基底动脉、小脑上动脉、小脑前下及后下动脉和大脑后动脉供应大脑半球后2/5部分、脑干和小脑的血液。,第三页，共六十六页。,脑部的血液供应(gngyng)及其特征,两侧大脑前动脉由前交通动脉互相沟通，大脑中动脉和大脑后动脉由后交通动脉互相沟通，在脑底形成脑底动脉环(willis环)。脑部这一环状的动脉吻合对颈动脉与椎基底动脉两大供血系统之间，特别是两侧大脑半球血流供应(gngyng)的调节和平衡及病态时对侧支循环的形成极为重要。,第四页，共六十六页。,第五页，共六十六页。,第六页，共六十六页。,脑部的血液(xuy)供应及其特征,脑是神经系统的高级中枢，其代谢活动特别旺盛，并完全依赖着血液循环的连续供应。正常人脑的重量约为1400克，占体重的2%。为了维持其正常机能和代谢，不管是在睡眠、觉醒、安静或活动时，机体始终保持着相对(xingdu)恒定的脑血液循环。在正常氧分压和葡萄糖含量下，要求有750-100ml/分的血液进入脑血液循环，约占总输出量的1/5。故24小时内，成人通过脑的血液总量可达1438L、耗氧72L、葡萄糖144g。,第七页，共六十六页。,脑部的血液(xuy)供应及其特征,由此可知，脑血液循环的需要量是极大的。当心脏停搏后脑电活动可迅速消失；若供血连续停止30秒则神经细胞代谢受累，2分钟后则代谢停止，5分钟后神经细胞开始死亡，大脑皮质开始出现永久性损害(snhi)，10-15分钟后小脑出现永久性损害，20-30分钟后延脑的呼吸、血管运动中枢开始出现不可逆的损害。,第八页，共六十六页。,出血性脑血管病(hemorrhagic cerebral vascular diseases),第九页，共六十六页。,脑出血,第十页，共六十六页。,脑出血系指脑实质内的血管破裂引起大块性出血所言，约80%发生(fshng)于大脑半球，以底节区为主，其余20%发生(fshng)于脑干和小脑。,第十一页，共六十六页。,病因(bngyn)及发病机理,高血压和动脉硬化是脑出血的主要因素；先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑瘤、血液病(如再生障碍性贫血(pnxu)、白血病、血小板减少性紫癜及血友病等)、感染、药物(如抗凝及溶栓剂等)、外伤及中毒等所致。,第十二页，共六十六页。,病因(bngyn)及发病机理,其发病机理可能与下列因素有关：脑内小动脉的病变：脑出血患者，脑内小动脉及微动脉如豆纹动脉的中段及远段其病变比其他脏器(如肾脏等)的相应的血管更为严重和弥散，且易于被脂肪浸润，形成脂肪玻璃变性。微小动脉瘤：绝大多数微小动脉瘤位于大动脉的第一分支上，呈囊状或棱形，好发于大脑(dno)半球深部(如壳核、丘脑、尾状核)其次为脑皮质及皮质下白质，中、桥脑及小脑皮制裁下白质中亦可见到。,第十三页，共六十六页。,病因及发病(f bng)机理,当具备上述病理改变的患者，一旦在情绪激动、疲劳过度等诱因下，出现血压急剧升高(shn o)超过其血管壁所能承受的压力时，血管就会破裂出血，形成脑内大小不同的出血灶。,第十四页，共六十六页。,病理(bngl),脑出血一般单发，也可多发(du f)或复发，出血灶大小不等。较大新鲜出血灶，其中心是血液或血凝块(坏死层)，周围是坏死脑组织，并含有点、片状出血(出血层)，再外周为明显水肿、郁血的脑组织(海绵层)并形成占位效应。脑室系统亦同时受挤、变形及向对侧移位，又加上部分血肿破入脑室系统（血性脑脊液），使已经移位变小的脑室内灌入了血液并形成血凝块，乃造成脑室系统的脑脊液循环严重梗阻，这些继发的梗阻性单、双侧脑积水或积血，又加重了脑水肿的过程。,第十五页，共六十六页。,病理(bngl),血肿亦可以向附近皮质表面(biomin)、外侧裂或小脑给裂处穿破，于是血液进入蛛网膜下腔造成脑沟、脑池及上矢状窦蛛网膜颗粒阻塞，构成了继发性脑脊液回吸障碍，间接地又增加了脑水肿，减少了脑血循环量，严重的幕上脑出血多伴发患侧半球的大脑镰下扣带回疝以及钩回疝(小脑幕切迹疝)，它们又继发造成了脑干扭曲、水肿及出血等。当脑出血进入恢复期后，血肿和被破坏的脑组织逐渐被吸收，小者形成胶质疤痕，大者形成一中间含有黄色液体的囊腔。,第十六页，共六十六页。,临床表现,本病多见于高血压病史和50岁以上的中老年人。多在情绪激动、劳动或活动以及暴冷时发病，少数可在休息或睡眠中发生。寒冷(hnlng)季节多发。,第十七页，共六十六页。,临床表现,(一)全脑症状1.意识障碍：轻者躁动不安、意识模糊不清，严重者多在半小时内进入(jnr)昏迷状态，眼球固定于正中位，面色潮红或苍白，鼾声大作，大汗、尿失禁等。2.头痛与呕吐：神志清或轻度意识障碍者可述头痛，以病灶侧为重；朦胧或浅昏迷者可见病人用健侧手触摸病灶侧头部，病灶侧颞部有明显叩击痛，亦可见向病灶侧强迫性头位。呕吐多见，多为喷射性，呕吐物为胃内容物，多数为咖啡色，呃逆也相当多见。,第十八页，共六十六页。,临床表现,3.去大脑性强直与抽搐：如出血量大，破入脑室和影响脑干上部功能(gngnng)时，可出现阵发性去皮质性强直发作(两上肢屈曲，两下肢伸直性，持续几秒钟或几分钟不等)或去脑强直性发作(四肢伸直性强直)。少数病人可出现全身性或部分性痉挛性癫痫发作。4.呼吸与血压：病人一般呼吸较快，病情重者呼吸深而慢，病情恶化时转为快而不规则，或呈潮式呼吸，叹息样呼吸，双吸气等。出血早期血压多突然升高，可达26.7/16kpa(200/120mmHg)以上。血压高低不稳和逐渐下降是循环中枢功能衰竭征象。,第十九页，共六十六页。,临床表现,5.体温：出血后即刻出现高热，乃系丘脑下部体温调节中枢受到出血损害征象；若早期体温正常，而后体温逐渐升高并呈现弛张型者，多系合并感染(gnrn)之故(以肺部为主)。始终低热者为出血后的吸收热。桥脑出血和脑室出血均可引起高热。6.瞳孔与眼底：早期双侧瞳孔可时大时小，若病灶侧瞳也散大，对光反应迟钝或消失，是小脑幕切迹疝形成的征象；若双侧瞳孔均逐渐散大，对光反应消失，是双侧小脑幕切迹全疝或深昏迷的征象；若两侧瞳孔缩小或呈针尖样，提示桥脑出血。,第二十页，共六十六页。,临床表现,7.脑膜刺激(cj)征：见于脑出血已破入脑室或脑蛛网膜下腔时。倘有颈项僵直或强迫头位而Kernig征不明显时，应考虑颅内高压引起枕骨大孔疝可能。,第二十一页，共六十六页。,临床表现,(二)局限性神经症状与出血的部位、出血量和出血灶的多少有关。1.大脑基底区出血。病灶(bngzo)对侧出现不同程度的偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲，病理反射阳性。双眼球常偏向病灶侧。主侧大脑半球出血者尚可有失语、失用等症状。2.脑叶性出血：大脑半球皮质下白质内出血。多为病灶对侧单瘫或轻偏瘫，或为局部肢体抽搐和感觉障碍。,第二十二页，共六十六页。,临床表现,3.脑室出血：多数昏迷较深，常伴强直性抽搐，可分为继发性和原发性两类。前者多见于脑出血破入脑室系统所致；后者少见，为脑室壁内血管自身破裂出血引起。脑室出血本身无局限性神经(shnjng)症状，仅三脑室出血影响丘脑时，可见双眼球向下方凝视，临床诊断较为困难，多依靠头颅CT检查确诊。,第二十三页，共六十六页。,临床表现,4.桥脑出血：视出血部位和波及范围而出现相应症状。常见出血侧周围性面瘫和对侧肢体瘫痪(Millard-Gubler综合征)。若出血波及两侧时出现双侧周围性面瘫和四肢(szh)瘫，少数可呈去大脑性强直。两侧瞳孔可呈针尖样，两眼球向病灶对侧偏视。体温升高。5.小脑出血：一侧或两侧后部疼痛，眩晕，视物不清，恶心呕吐，行走不稳，如无昏迷者可检出眼球震颤共济失调，周围性面瘫，锥体束征以及颈项强直等。如脑干受压可伴有去大脑强直发作。,第二十四页，共六十六页。,临床表现,(三)并发症1.消化道出血：轻症或早期(zoq)病人可出现呃逆，随后呕吐胃内容物；重者可大量呕吐咖啡样液体及柏油样便。多为丘脑下部物神经中枢受损，引起胃部血管舒缩机能紊乱，血管扩张，血液缓慢及淤滞而导致消化道粘膜糜烂坏死所致。,第二十五页，共六十六页。,临床表现,2.脑-心综合征。发生急性心肌梗塞或心肌缺血，冠状动脉供血不足，心律失常等。多与额叶眶面、丘脑下部、中脑网状结构损害，交感神经机能(jnng)增高及血中儿茶酚胺增多有关。3.呼吸道不畅与肺炎：病人因昏迷，口腔及呼吸道分泌物不能排出，易发生呼吸道通气不畅、缺氧、甚至窒息，也易并发肺炎等。少数病人亦可发生神经性肺水肿。,第二十六页，共六十六页。,临床表现,(四)辅助检查1.脑脊液检查：颅内压力多数增高，并呈血性，但约25%的局限性脑出血脑脊液外观也可正常。腰穿易导致脑疝形成或使病情加重，故须慎重考虑。2.头颅CT检查：可显示出血部位、血肿大小(dxio)和形状、脑室有无移位受压和积血，以及出血性周围脑组织水肿等。,第二十七页，共六十六页。,临床表现,3.脑血管造影：可见大脑前动脉向对侧移位，大脑中动脉和侧裂点向外移位，豆纹动脉向下移位。4.脑部B超检查：大脑半球出血多量者有中线结构向对侧移位，可用以床边监护血肿发展情况。5.脑电图：颅内压增高者可出现弥散性慢波，如为大脑半脑出血，出血侧还可有局灶性慢波灶等变化。此外，重症脑出血白血球和中性粒细胞增高，部分(b fen)病人可出现暂时性尿糖和蛋白尿。,第二十八页，共六十六页。,诊断(zhndun)与鉴别诊断(zhndun),脑出血的诊断要点：大多数发生在50岁以上高血压病患者。常在情绪激动或体力活动时突然(trn)发病。病情进展迅速，具有典型的全脑症状或和局限性神经体征。脑脊液压力增高，多数为血性。头颅CT扫描。,第二十九页，共六十六页。,病程(bngchng)及预后,因素有：血肿较大，严重脑组织破坏，且引起(ynq)持续颅内增高者，预后不良。血肿破入脑室者其预后更严重。意识障碍明显者。并发上消化道出血者。瞳孔一侧散大者(脑疝形成者)。高烧。七十岁以上高龄者。并发呼吸道感染者。复发出血。血压过高或过低。心功能不全。,第三十页，共六十六页。,病程(bngchng)及预后,出血量较少且部位较浅者，一般一周后血肿开始自然溶解，血块逐渐(zhjin)被吸收，脑水肿和颅内压增高现象逐渐(zhjin)减轻，病人意识也逐渐(zhjin)清醒，最终少数病人康复较好，多数病人则遗留不同程度偏瘫和失语等。,第三十一页，共六十六页。,治疗(zhlio),(一)急性期1.内科治疗(1)一般治疗：安静卧床，床头抬高(ti o)，保持呼吸道通畅，定时翻身，折背，防止肺炎、褥疮。对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。头部降温，用冰帽或冰水以降低脑部温度，降低颅内新陈代谢，有利于减轻脑水肿及颅内高压。,第三十二页，共六十六页。,治疗(zhlio),(2)调整血压：血压升高者，可肌注(j zh)利血平1mg，必要时可重复应用，如清醒或鼻饲者可口服复方降压片1-2片，2-3次/d，血压维持在20.021.3/12.013.3kpa左右为宜。如血压过低(10.97/7.98kpa以下时)，应及时找出原因，如酸中毒、失水、消化道出血、心源性或感染性休克等，及时加以纠正，并选用多巴胺、阿拉明等升压药物及时升高血压。必要时可输新鲜血，但不宜在短时间内把血压降得过快、过多，以免影响脑血循环。,第三十三